Punca, Gejala, Rawatan Urikemia



The urikemia Anda mempunyai tahap asid urik dalam darah anda. Istilah ini tidak dikaitkan dengan sebarang patologi, kerana terdapat sejumlah elemen ini dalam darah. Walau bagaimanapun, dalam slang yang popular, paras asid urik didefinisikan sebagai nilai tinggi asid urik, walaupun ini sepadan dengan definisi hiperurikemia yang betul.

Asid urik adalah produk biasa purina katabolisme. Ini, bersama dengan pirimidin, adalah asas nitrogenous DNA. Enzim ini xanthine oxidase bertanggungjawab untuk katabolisme akhir purine (adenine dan guanine) dalam tisu otot, ginjal, hati, usus dan vaskular, mendapatkan sebagai produk akhir asid urik.

Walaupun ketakutan yang dihasilkan oleh asid urik, ia tidak selalu berkaitan dengan kejadian patologi. Kajian terkini telah menunjukkan peranan sebatian ini dalam kapasiti antioksida plasma dan integriti sel endothelial. Begitu juga, pentingnya tindak balas imun jenis 2 telah terbukti.

Walau bagaimanapun, asid urik paling terkenal dengan peranan patologinya. "Penjahat" ini terlibat secara aktif dalam penjanaan penyakit sendi, kardiovaskular, buah pinggang dan metabolik. Bergantung kepada gejala dan keparahan gambar klinikal, rawatan yang paling sesuai akan diputuskan.

Indeks

  • 1 Sebab
    • 1.1 Gaya Hidup
    • 1.2 Ubat-ubatan
    • 1.3 Kekurangan buah pinggang
    • 1.4 Penyebab tidak dapat diubah suai
  • 2 Gejala
    • 2.1 Drop
    • 2.2 Kecacatan renal
    • 2.3 Sindrom metabolik dan penyakit kardiovaskular
  • 3 Rawatan
  • 4 Rujukan

Punca

Tidak seperti kebanyakan mamalia, manusia dan primata besar kekurangan enzim uricasa (urat oksidase) aktif. Enzim ini dapat memetabolisme asid urik kepada unsur larut air yang sangat tinggi, yang boleh dielakkan oleh buah pinggang. Oleh kerana kekurangan ini, manusia mungkin mengalami hiperkuremia.

Walaupun di atas, xanthine oxidase dapat mengekalkan metabolisme purin dan penghasilan asid urik dalam batas normal pada kebanyakan orang untuk waktu yang lama.

Apa yang berlaku kemudian supaya urikemia meningkat? Terdapat beberapa teori yang cuba menjelaskan fenomena ini.

Gaya hidup

Diet tinggi dalam purin dan protein (ikan, daging organ, sup daging), penggunaan alkohol dan karbohidrat yang berlebihan menyumbang kepada kemunculan hiperkuremia.

Gaya hidup sedemikian memburukkan lagi gambar ini, serta rokok. Pesakit obes cenderung mempunyai tahap asid urik yang lebih tinggi dalam darah mereka.

Ubat-ubatan

Beberapa ubat yang sering digunakan untuk rawatan penyakit kardiovaskular mungkin memihak kepada peningkatan asid urik.

Thiazides dan diuretik gelung menyebabkan hyperuricemia. Aspirin pada dos yang rendah mengurangkan pengencatan ginjal asid urik dan oleh itu meningkatkan tahap serum.

Kekurangan buah pinggang

Seperti yang dijangka, pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang, sama ada akut atau kronik, mungkin mengalami hiperkuremia. Perkumuhan rendah buah pinggang dalam pesakit-pesakit ini juga mengurangkan jumlah asid urik dalam air kencing, supaya hyperuricemia dalam kes ini tidak meningkat pengeluaran tetapi menurun penghapusan.

Sebab tidak dapat diubah suai

Tahap asid urik dalam plasma biasanya lebih tinggi pada lelaki berbanding wanita. Kepekatan ini meningkat dengan usia.

Wanita postmenopausal mempunyai tahap asid urik yang lebih tinggi daripada wanita yang masih mengandung umur, yang menunjukkan beberapa kawalan hormon asid urik.

Gejala

Bergantung pada organ atau sistem yang terjejas oleh asid urik, kita boleh melihat gejala yang berbeza.

Drop

Ia adalah satu bentuk arthritis keradangan kronik. Manakala asid tidak urik yang didepositkan terus ke dalam sendi tetapi monosodium kristal urate, kristal ini oleh tindakan imunologi tubuh atas mayat sel-sel yang cedera atau mati ejecting asid nukleik (purines) untuk membentuk dalaman.

Gout mempunyai 4 peringkat yang diterangkan dalam sejarah semula jadi, tetapi hanya 3 daripadanya mempunyai kepentingan klinikal:

Stadium 1

Tempoh asimptomatik Dalam fasa ini, kristal urat mula disimpan dalam tisu periartikular. Kerosakan organik mungkin berlaku, tetapi tidak ada tanda-tanda klinikal.

Stadium 2

Juga dikenali sebagai serangan gout akut, ia mungkin muncul secara spontan atau selepas kecederaan tempatan yang kecil. Walaupun ia boleh menjejaskan mana-mana sendi di mana terdapat deposit kristal, yang paling terjejas ialah metatarsophalangeal jari kaki, episod yang dikenali sebagai podagra..

Ia dicirikan oleh penampilan kesakitan tiba-tiba di kawasan yang terjejas, sering digambarkan sebagai "letupan". Ia berlangsung 1 atau 2 hari, di mana terdapat mati pucuk berfungsi.

Mungkin terdapat kenaikan jumlah tempatan, walaupun ini tidak selalu berlaku. Kesakitan menyusut dari hari ketiga. Krisis berikutnya boleh menjejaskan lebih daripada satu sendi.

Peringkat 3

Tempoh perselisihan. Seperti namanya jelas, ia adalah ruang masa antara satu krisis yang teruk dan yang lain. Tempoh fasa ini boleh menjadi minggu, bulan dan bahkan tahun.

Walaupun tidak ada rasa sakit, kristal boleh terus terakumulasi di dalam tisu, menyediakan alasan untuk krisis masa depan yang menyakitkan.

Stadium 4

Kejatuhan lanjutan Mereka biasanya berlaku pada pesakit tanpa rawatan yang mencukupi. Ia dicirikan oleh perkembangan kekejangan dan keradangan kronik sendi yang terjejas, disertai dengan nodules subkutaneus yang tidak menyakitkan tetapi cacat yang dikenali sebagai kucing bergigi. Tahap ini tidak begitu biasa sekarang terima kasih kepada rawatan.

Gangguan buah pinggang

Hyperuricemia meningkatkan risiko kegagalan buah pinggang akut, sama ada dengan mengubah aktiviti sel mesangial intraglomerular atau dengan merosakkan sel epitelium tubular proksimal.

Begitu juga, kadar asid urik yang tinggi dalam darah telah diklasifikasikan sebagai faktor risiko bebas untuk kegagalan buah pinggang kronik dalam pesakit diabetes jenis 2.

Sebaliknya, pengumpulan asid urik dalam buah pinggang membawa kepada pembentukan dan pemendapan batu. Batu-batu ini mampu menghasilkan kolik renal dan merupakan faktor risiko penting untuk jangkitan kencing.

Sindrom metabolik dan penyakit kardiovaskular

Beberapa kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa asid urik dikaitkan dengan sindrom metabolik dan komponen individu: obesiti, dyslipidemia, darah tinggi, meningkat C protein reaktif, rintangan insulin dan disfungsi endothelial.

Juga peningkatan asid urik dikaitkan dengan risiko penyakit jantung koronari dan serangan jantung yang tinggi. Hubungan ini ditekankan pada pesakit dengan sejarah hipertensi dan diabetes.

Rawatan

Selain perubahan gaya hidup dan diet, terdapat rawatan farmakologi yang dapat membantu peningkatan pesakit, termasuk:

- NSAIDs (ibuprofen, ketoprofen, diclofenac, ketorolac, meloxicam).

- Colchicine.

- Steroid.

- Hipouricemiantes (allopurinol). Mereka menghalang oksidase xanthine dan mengurangkan pengeluaran asid urik.

- Urikosurik (probenecid). Meningkatkan penguraian asid urik buah pinggang.

Rujukan

  1. Grassi, Davide dan rakan usaha sama (2013). Hyperuricemia Kronik, Uric Acid Deposit dan Risiko Kardiovaskular. Reka Bentuk Farmaseutikal Semasa, 19 (13): 2432-2438.
  2. The Ridi, Rashika dan Tallima, Hatem (2017). Fungsi fisiologi dan potensi patogen asid urik: Kajian semula. Jurnal Penyelidikan Lanjutan, 8 (5): 487-493.
  3. Prado de Oliveira, Erick dan Burini, Roberto Carlos (2012). Kepekatan asid urik plasma tinggi: sebab dan akibatnya. Diabetolgy & Metabolic Syndrome, 4:12.
  4. Kakitangan Mayo Clinic (2018). Tahap Asid Urik Tinggi. Diperolehi daripada: mayoclinic.org
  5. Goicochea, Marian dan kolaborator (2012). Hiperkisemia, gout dan penyakit buah pinggang kronik. Tambahan Nefrologi Luar Biasa, 3: 8-15.
  6. Wikipedia (2018). Gout. Diperolehi daripada: en.wikipedia.org