Ciri Helicobacter pylori, morfologi, habitat, patologi



Helicobacter pylori adalah bakteria heliks negatif Gram, yang terlibat dalam perkembangan gastrik, ulser peptik dan dikaitkan dengan kanser perut. Ia ditemui pada tahun 1983 oleh ahli patologi Australia Robin Warren dan Barry Marshall ketika memeriksa membran mukus perut perut manusia.

Walaupun Marshall bereksperimen dengan dirinya sendiri, meminum bahan yang terkontaminasi dengan bakteria, di mana ia mendapati bahawa ia menghasilkan gastritis, dan mampu memeriksa kehadiran bakteria dalam biopsi perutnya sendiri. Dia juga mendapati bahawa dia bertindak balas terhadap rawatan antibiotik.

Ini telah dibongkar teori-teori lama yang mendakwa bahawa gastritis disebabkan oleh makan makanan pedas atau tekanan. Atas sebab ini, pada tahun 2005 Warren dan Marshal dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Perubatan.

Indeks

  • 1 Ciri umum
  • 2 Habitat
  • 3 faktor kekotoran
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 Adhesines
    • 3.3 Lipopolysaccharides (LPS)
    • 3.4 Urea
    • 3.5 vacuolizing cytotoxin (VacA)
    • 3.6 Cytotoxin (CagA)
    • 3.7 Superoxide dismutase dan katalisase
    • 3.8 Synthase Boleh Dicuri Nitrik Oksida (iNOS):
    • 3.9 Phospholipases, lipase dan mukosa
  • 4 Taksonomi
  • 5 Morfologi
  • 6 Diagnosis
    • 6.1 - Kaedah invasif
    • 6.2 Kaedah bukan invasif
  • 7 kitaran hidup
  • 8 Patogenesis
    • 8.1 Infiltrat inflamasi
  • 9 Patologi
  • 10 Manifestasi Klinikal
  • 11 Contagion
  • 12 Rawatan
  • 13 Rujukan

Ciri umum

Disebabkan persamaan hebatnya dengan genus Campylobacter, ia mula dipanggil Campylobacter pyloridis dan kemudiannya Campylobacter pylori, tetapi kemudian ia dikelaskan semula kepada genre baru.

Jangkitan oleh Helicobacter pylori  Ia mempunyai pengedaran yang luas di kebanyakan negara-negara yang kurang berkembang dan merupakan salah satu jangkitan paling kerap di dalam manusia, yang biasanya berlaku sejak zaman kanak-kanak.

Adalah difikirkan bahawa setelah memperoleh mikroorganisma buat kali pertama, ini boleh kekal selama bertahun-tahun atau seumur hidup, dalam sesetengah kes tanpa gejala.

Sebaliknya, perut itu nampaknya bukan merupakan satu-satunya tempat mikroorganisma boleh ditempatkan, ia dipercayai H. pylori boleh disatukan di dalam mulut sebelum menjajah perut.

Begitu juga, mungkin itu H. pylori hadir dalam rongga mulut boleh menghidap semula perut, selepas rawatan. Ini diperkuat dengan mendapati beberapa kanak-kanak asimtomatik telah terasing dari plak gigi.

Walau bagaimanapun, walaupun jangkitan Helicobacter pylori Kursus asymptomatic pada sesetengah orang, ini tidak berbahaya, ia berkaitan dengan 95% daripada ulser duodenal, 70% ulser peptik dan 100% gastritis kronik lokasi antral.

Juga,, Helicobacter pylori telah diklasifikasikan sebagai karsinogen kelas I oleh Agensi Penyelidikan Kanser Antarabangsa, kerana hubungannya dengan jangkitan dan kanser perut.

Habitat

Helicobacter pylori telah dijumpai di tetamu berikut: manusia, monyet dan kucing.

Bakteria ini memerlukan atmosfera mikroaerofilik (10% CO)2, 5% daripada O2 dan 85% daripada N2) untuk ditanam, besi menjadi unsur penting untuk pertumbuhan dan metabolismenya.

Suhu optimum pertumbuhan adalah dari 35 hingga 37 ºC, walaupun sesetengah strain mampu berkembang pada suhu 42 ºC. Begitu juga, tahap kelembapan tertentu menyokong pertumbuhannya.

Helicobacter pylori Ia tumbuh secara perlahan di makmal, dapat memerlukan 3 hingga 5 hari dan bahkan hingga 7 hari untuk menunjukkan koloni di tengah.

Untuk penanamannya, media nonselective yang ditambah dengan darah boleh digunakan.

Sebaliknya, Helicobacter pylori Ia dicirikan oleh mudah alih dan kerana bentuknya yang spiral membolehkan ia mempunyai pergerakan dalam helix seolah-olah ia telah diskru. Ini membantu anda menggerakkan melalui lendir gastrik.

Ia juga catalase dan oksidase positif dan pengeluar besar urease, yang kedua memainkan peranan penting bagi mikroorganisma. Urease membolehkan ia bertahan dalam persekitaran dengan pH berasid dengan menghasilkan ammonia, yang membantu untuk alkali pH.

Mikroorganisma memerlukan pH 6 hingga 7 untuk berkembang. Untuk ini, selain menggunakan urease, ia dipasang untuk hidup di bawah mukosa gastrik, di mana lendir perut melindunginya dari asid melampau lumen perut (pH 1.0 - 2.0).

Sebaliknya, protease yang dikeluarkan oleh bakteria mengubah lendir gastrik, mengurangkan kemungkinan asid itu meresap melalui lendir..

Faktor kekotoran

Flagella

Pergerakan bakteria merupakan faktor virulen kerana ia membantu menjajah mukosa gastrik.

Adhesines

Bakterium membentangkan pilimis dan hemagglutinin fimbrial, yang bertindak pada pematuhan mikroorganisma ke sel-sel gastrik dan duodenal.

Kepatuhan adalah strategi bakteria untuk melawan peristalsis lapisan mucosal di mana mereka tinggal, kemudian berhijrah ke sel-sel epitel.

Sebaliknya, haemagglutinin spesifik asid sialik pada permukaan lekatan mukosa dan pengingesan H. pylori.

Lipopolysaccharides (LPS)

Ia adalah endotoksik seperti LPS bakteria Gram negatif yang lain. Antigen yang disucikan boleh menyebabkan apoptosis.

Ubah

Bakteria menggunakan pengeluaran urease untuk menurunkan urea dalam ammonia dan karbon dioksida.

Tindakan ini membolehkan ia mengekalkan pH alkali di sekitarnya dan dengan itu mengelakkan dimusnahkan oleh asid hidroklorik dalam perut, menjamin kelangsungan hidupnya.

Harta ini dikodkan oleh gen Ura A.

Vacuolizing cytotoxin (VacA)

Ia adalah protein yang menyebabkan vakuola dalam sel epitelium perut, oleh sebab itu, ulser pada tisu. Ia dikodkan oleh gen VacA.

Cytotoxin (CagA)

Strain dengan gen CagA lebih ganas. Ini dikaitkan dengan gastritis teruk, gastritis atropik, duodenitis dan / atau kanser perut.

Cytotoxin CagA ini meningkatkan percambahan sel-sel gastrik tanpa apoptosis, yang membawa kepada pengubahsuaian dalam corak pembaharuan normal epitel perut.

Diserooksida dan katalisase superoxide

Ia adalah penting untuk perlindungan terhadap kematian yang bergantung kepada O2 oleh neutrofil.

Ia berfungsi dengan merendahkan hidrogen peroksida, metabolit yang beracun kepada bakteria.

Synthase nitric oxide inducible (iNOS):

Bakterium membangkitkan iNOS dan makrofaj dalam vitro.

Temuan ini menunjukkan bahawa pengeluaran nitrik oksida yang tinggi dengan induksi sintesis ini, dalam hubungannya dengan pengaktifan imun, mengambil bahagian dalam kerosakan tisu.

Phospholipases, lipases dan mukosa

Mereka membenarkan pencerobohan mikroorganisma di bawah mukosa gastrik, kemudian mengubah suai lendir supaya berfungsi sebagai lapisan kalis air yang melindunginya daripada asid lumen perut.

Juga di lokasi ini tindak balas imun sepenuhnya tidak berkesan.

Taksonomi

Domain: Bakteria

Phylum: Proteobacteria

Kelas: Epsilonproteobacteria

Pesanan: Campylobacterales

Keluarga: Helicobacteraceae

Jantina: Helicobacter

Spesies: pylori

Morfologi

Helicobacter pylori Ia adalah bakteria heliks negatif Gram nipis, kecil, melengkung dan sedikit gemuk. Ia mengukur kira-kira 3 μm panjang dan 0.5 μm lebar. Warna baik dengan Hematoxylin-Eosin, diubahsuai Giensa noda atau teknik Warthin-Starry.

Ia adalah mudah alih berkat kehadiran pelbagai flagella polar (dalam tuft), antara 4 hingga 6 dalam jumlah yang bersifat secara bersurat.

Sarung meliputi flagella mengandungi protein dan lipopolisakarida yang setara dengan komponen membran luar. Walau bagaimanapun, fungsinya tidak diketahui.

Ia tidak membentuk spora dan tidak dihadkan. Dinding sel serupa dengan bakteria Gram yang lain.

Tanah jajahan Helicobacter pylori Mereka biasanya kelabu kecil dan lut. Apabila jajahan-jajahan itu menua (budaya berpanjangan), bentuk bacillary menjadi coccoid.

Diagnosis

Untuk diagnosis Helicobacter pylori terdapat banyak kaedah dan mereka dikelaskan sebagai invasif dan tidak invasif.

-Kaedah invasif

Biopsi mukosa gastrik

Ia diambil melalui endoskopi, kaedah yang paling sensitif untuk diagnosis Helicobacter pylori.

Mikroorganisma boleh dilihat di bahagian-bahagian tisu, dan mukosa akan menunjukkan ciri-ciri pathognomonik kehadirannya.

Kelemahannya ialah pengedaran H. pylori oleh perut tidak seragam.

Uji urease cepat

Ia adalah kaedah pengesanan bakteria secara tidak langsung.

Bahagian sampel boleh direndam dalam sup urea dengan penunjuk pH (fenol merah) dan kurang dari satu jam hasilnya dapat diperhatikan.

Medium urea broth berubah dari kuning ke fuchsia disebabkan perubahan pH yang disebabkan oleh pengeluaran amonia dari urea, dengan tindakan urease.

Kepekaan ujian ini bergantung pada beban bakteria dalam perut.

Penanaman sampel mukosa gastrik

Sebahagian daripada sampel yang diambil oleh endoskopi boleh ditakdirkan untuk ditanam. Budaya negatif adalah penunjuk yang paling sensitif terhadap ubat post-terapi.

Sampel biopsi lambung atau duodenal baru-baru ini dan pengangkutannya tidak boleh ditangguhkan lebih daripada 3 jam. Mereka boleh disimpan sehingga 5 jam pada 4ºC dan tisu harus disimpan lembap (bekas dengan 2 mL garam fisiologi steril).

Sebelum pembenihan sampel, makerat mesti dilakukan untuk mendapatkan kepekaan yang lebih tinggi. Sampel boleh disalut pada agar Brucella, infusi jantung otak, atau trypticase kedelai ditambah dengan 5% domba atau darah kuda.

Tindak balas rantai polimerase (PCR).

Seksyen tisu boleh dikenakan teknik biologi molekul untuk mengesan DNA mikroorganisma.

Kelebihan PCR ialah ia boleh digunakan dalam analisis sampel seperti air liur, yang membolehkan diagnosis H. pylori bukan invasif, walaupun fakta bahawa bakteria dalam air liur tidak semestinya tanda jangkitan perut.

-Kaedah tidak invasif

Serologi

Kaedah ini mempunyai sensitiviti sebanyak 63 -97%. Ia terdiri daripada mengukur antibodi IgA, IgM dan IGG melalui teknik ELISA. Ia adalah pilihan diagnostik yang baik, tetapi ia mempunyai penggunaan terhad untuk kawalan rawatan.

Ini kerana antibodi boleh ditinggikan sehingga 6 bulan selepas mikroorganisma dihapuskan. Ia mempunyai kelebihan menjadi kaedah yang cepat, mudah dan lebih murah daripada yang memerlukan endoskopi biopsi.

Perlu diingatkan bahawa antibodi yang dihasilkan terhadapnya H. pylori, Mereka berfungsi untuk diagnosis tetapi tidak menghalang penjajahan. Oleh itu, orang yang memperoleh H. pylori cenderung mengalami penyakit kronik.

Ujian nafas

Untuk ujian ini pesakit mesti menanggung urea yang ditandai dengan karbon (13C o 14C). Kompaun ini, apabila dihubungi dengan urease yang dihasilkan oleh bakteria, diubah menjadi karbon dioksida berlabel (CO2 C14) dan Ammonium (NH2).

Karbon dioksida masuk ke dalam aliran darah dan dari sana ke paru-paru di mana ia dihembuskan oleh nafas. Sampel nafas pesakit dikumpulkan dalam belon. Ujian positif adalah pengesahan jangkitan oleh bakteria ini.

Ujian nafas yang diubah suai

Ia sama dengan yang sebelumnya tetapi dalam kes ini koloid 99mTc ditambah yang tidak diserap dalam sistem pencernaan.

Koloid ini membolehkan untuk memvisualisasikan pengeluaran urea tepat di tapak sistem penghadaman di mana ia dijana oleh kamera gamma.

Kitaran hidup

Helicobacter pylori Di dalam organisma ia berkelakuan dalam dua cara:

98% daripada populasi H. pylori mereka tinggal bebas dalam lendir perut. Ini berfungsi sebagai takungan bagi bakteria berpengalaman dan akan berfungsi untuk penghantaran.

Walaupun 2% dilampirkan ke sel epitelium, yang mengekalkan jangkitan.

Oleh itu, terdapat dua populasi, pengikut dan tidak mematuhi, dengan ciri-ciri kelangsungan hidup yang berlainan.

Patogenesis

Sebaik sahaja bakteria memasuki badan, ia boleh terutamanya menjajah antrum gastrik, dengan menggunakan faktor-faktor perangsang yang ada..

Bakteria boleh bertahan lama di mukosa gastrik, kadang-kadang untuk hidup tanpa menyebabkan ketidakselesaan. Menyerang dan menjajah lapisan mendalam gastrik dan duodenal meliputi mukus melalui proteases dan phospholipases.

Ia kemudian melekat pada sel-sel epitelium dangkal dari mukosa perut dan duodenum, tanpa menyerang dinding. Ini adalah lokasi strategik yang digunakan oleh bakteria untuk melindungi diri mereka dari pH yang sangat berasid dari cahaya perut.

Bersama-sama di dalam laman web ini, bakteria membentangkan urea untuk mengalirkan semula persekitarannya dan kekal berdaya maju.

Kebanyakannya terdapat tindak balas keradangan berterusan dalam mukosa gastrik, yang seterusnya mengubah mekanisme peraturan rembesan asid gastrik. Ini adalah bagaimana mekanisme ulserogenik tertentu diaktifkan, seperti:

Perencatan fungsi sel parietal melalui perencatan somatostatin, di mana pengeluaran gastrin tidak mencukupi.

Amonia yang dihasilkan, ditambah dengan cytotoxin VacA merosakkan sel epitelium, menyebabkan lesi dalam mukosa gastrik atau duodenum.

Oleh itu, perubahan degeneratif permukaan epitel diperhatikan termasuk kekurangan mucin, cytoplasmic vacuolization dan ketidakstabilan kelenjar lendir.

Menyusup inflamasi

Kecederaan yang disebutkan di atas mengakibatkan mukosa dan lamina proprianya diserang oleh penyusupan inframerah padat sel-sel radang. Pada permulaan, infiltrat mungkin hanya minimum dengan hanya sel mononuklear.

Tetapi, keradangan ini boleh merebak dengan kehadiran neutrophils dan limfosit, yang menyebabkan kerosakan pada sel-sel mukosa dan parietal dan bahkan terdapat pembentukan mikabesar.

Cytotoxin CagA memasuki sel epitelius gastrik, di mana tindak balas pelbagai enzim yang menyebabkan penyusunan semula sitoskeleton aktin dipicu.

Mekanisme karsinogenesis tertentu tidak diketahui. Walau bagaimanapun, ia dipercayai bahawa keradangan dan pencerobohan dalam jangka masa yang lama mengakibatkan metaplasia dan kanser jangka panjang.

Patologi

Secara umum, gastritis kronik kronik berasal dalam beberapa minggu atau bulan, selepas bakteria telah dipasang. Gastritis ini boleh berkembang menjadi ulser peptik dan seterusnya mencetuskan limfoma atau adenokarsinoma gastrik.

Juga, jangkitan oleh Helicobacter pylori adalah satu keadaan yang terdedah kepada mengalami limfoma MALT (limfoma tisu limfoid yang berkaitan dengan mukosa).

Sebaliknya, kajian terbaru menyebutkan bahawa Helicobacter pylori menyebabkan penyakit extragastric. Antaranya boleh disebutkan: anemia kekurangan zat besi dan purpura thrombocytopenia idiopatik.

Juga penyakit kulit seperti rosacea (penyakit kulit yang paling biasa dikaitkan dengan H. pylori), prurigo kronik, urtikaria idiopatik kronik, psoriasis antara lain. Pada wanita hamil boleh menghasilkan hiperemesis gravidarum.

Lain-lain tapak kurang kerap di mana ia dipercayai  H. pylori mungkin mempunyai penglibatan yang menyebabkan patologi berada pada tahap:

Telinga tengah, polip hidung, hati (karsinoma hepatoselular), pundi hempedu, paru-paru (bronchiectasis dan penyakit pulmonari obstruktif kronik COPD).

Ia juga dikaitkan dengan penyakit okular (glaukoma sudut terbuka), penyakit kardiovaskular, gangguan autoimun, dan lain-lain..

Manifestasi klinikal

Patologi ini boleh tanpa gejala sehingga 50% orang dewasa. Jika tidak, dalam jangkitan utama boleh menyebabkan sakit perut mual dan bahagian atas yang boleh bertahan sehingga dua minggu.

Kemudian gejala hilang, muncul kembali selepas gastritis dan / atau ulser peptik dipasang.

Dalam kes ini gejala yang paling biasa adalah mual, anoreksia, muntah, kesakitan epigastrik dan gejala-gejala tertentu yang kurang seperti belching.

Ulser peptik boleh menyebabkan pendarahan teruk yang boleh menjadi rumit oleh peritonitis kerana kebocoran kandungan gastrik ke rongga peritoneal.

Contagion

Orang dengan Helicobacter pylori Mereka boleh mengeluarkan bakteria di dalam najis. Dengan cara ini, air minuman boleh tercemar. Oleh itu, laluan pencemaran individu yang paling penting adalah fesal-oral.

Dipercayai bahawa ia boleh di dalam air atau di dalam beberapa sayuran yang biasanya dimakan mentah, seperti salad dan kubis..

Makanan ini boleh menjadi tercemar dengan ditanam dengan air yang tercemar. Walau bagaimanapun, mikroorganisma tidak pernah terpencil dari air.

Satu lagi laluan kontaminasi adalah oral oral, tetapi ia didokumenkan di Afrika oleh kebiasaan sesetengah ibu untuk pra-masticate makanan anak-anak mereka.

Akhirnya, penularan melalui laluan iatrogenik adalah mungkin. Laluan ini terdiri daripada pencemaran oleh penggunaan bahan yang tercemar atau tidak disterilkan dalam prosedur invasif yang melibatkan hubungan dengan mukosa gastrik..

Rawatan

Helicobacter pylori dalam vitro Ia mudah terdedah kepada pelbagai antibiotik. Antaranya: penisilin, sesetengah cephalosporins, macrolides, tetracyclines, nitroimidazoles, nitrofurans, quinolones dan garam bismut.

Tetapi mereka secara intrinsik tahan kepada penghalang reseptor (cimetidine dan ranitidine), polimeroksin dan trimetoprim.

Antara rawatan yang paling berjaya, kami mempunyai:

  • Gabungan ubat-ubatan, termasuk 2 antibiotik dan 1 inhibitor pam proton.
  • Gabungan antibiotik yang paling sering digunakan ialah clarithromycin + metronidazole atau clarithromycin + amoxicillin atau clarithromycin + furazolidone atau metronidazole + tetracycline.
  • Inhibitor pam proton boleh menjadi Omeprazole atau Esomeprazole.
  • Sesetengah terapi juga termasuk pengambilan garam bismut.

Terapi ini mesti disiapkan sekurang-kurangnya 14 hari, seperti yang disyorkan oleh FDA. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit terapi ini adalah sukar untuk bertolak ansur. Bagi mereka adalah disyorkan untuk menggabungkan rawatan dengan penggunaan makanan yang mengandungi probiotik.

Terapi-terapi ini adalah berkesan, tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat rintangan Helicobacter pylori kepada metronidazole dan clarithromycin.

Mikroorganisma boleh dibasmi, namun reinfeksi mungkin. Dalam terapi kedua kerana reinfeksi, penggunaan levofloxacin adalah disyorkan.

Rujukan

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosis mikrobiologi. (Edisi ke-5). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Mikrobiologi Diagnosis. 12 ed. Argentina Editorial Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologi Perubatan, edisi ke-6 McGraw-Hill, New York, U.S.A; 2010.
  4. Cava F dan Cobas G. Dua dekad Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Manual Mikrobiologi Perubatan. Edisi ke 2, Venezuela: Direktorat media dan penerbitan University of Carabobo; 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Di luar perut: pandangan terkini mengenai patogenesis, diagnosis, dan rawatan Helicobacter pylori. Dunia J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Rawatan jangkitan Helicobacter pylori: Pemahaman semasa dan masa depan. Kes J Clinical World. 2016; 4 (1): 5-19.