Apakah lata pembekuan?



The lata pembekuan ia merujuk kepada proses pembekuan yang membawa kepada hemostasis. Terdapat beberapa model lekukan pembekuan: model intrinsik, model ekstrinsik dan model pembekuan selular.

Proses pembekuan yang membawa kepada hemostasis melibatkan sejumlah tindak balas yang kompleks yang melibatkan kira-kira 30 protein yang berlainan.

Reaksi ini menukar fibrinogen, protein larut, ke dalam benang fibrin tidak larut. Elemen ini, bersama dengan platelet, membentuk trombus yang stabil.

Lundag pembekuan hemostasis sekunder mempunyai dua laluan utama yang membawa kepada pembentukan fibrin.

Ini adalah laluan pengaktifan hubungan (model intrinsik) dan laluan faktor tisu (model ekstrinsik); kedua-duanya membawa kepada tindak balas asas yang sama yang menghasilkan fibrin.

Telah diketahui bahawa laluan utama untuk memulakan pembekuan darah adalah model ekstrinsik. Model-model ini adalah satu siri tindak balas, di mana zymogen daripada protease serina dan faktor glikoproteiknya diaktifkan untuk menjadi komponen aktif dalam pemangkinan tindak balas seterusnya lata.

Proses ini berpunca pada fibrin yang berkaitan. Faktor pembekuan pada umumnya serine protease yang mematuhi potensi aliran; beredar sebagai zymogens tidak aktif.

Lekka pembekuan terbahagi kepada tiga laluan: model ekstrinsik dan model intrinsik mengaktifkan model sel pembekuan faktor X, thrombin dan fibrin.

Proses lata pembekuan

Setiap sebatian dalam lata pembekuan disebut faktor. Faktor pembekuan biasanya ditunjukkan oleh angka Romawi, biasanya mengikuti urutan di mana mereka ditemui dengan huruf kecil untuk menunjukkan bentuk aktif mereka.

Model jalan ekstrinsik

Peranan utama model faktor tisu adalah untuk menghasilkan "letupan thrombin", suatu proses di mana trombin (konstituen yang paling penting dalam lata pembekuan dari segi peranan pengaktifan maklum balas) dikeluarkan dengan cepat. FVlla beredar dalam jumlah yang lebih tinggi daripada faktor-faktor lain yang menggabungkan.

Proses ini termasuk langkah-langkah berikut:

  1. Berikutan kerosakan pada saluran darah, FVII meninggalkan peredaran dan bersentuhan dengan faktor tisu (TF) yang dinyatakan dalam sel yang mengandungi faktor tisu. Sel-sel ini termasuk leukosit dan fibroblas stromal dan membentuk kompleks TF-FVa yang diaktifkan.
  2. TF-FVlla mengaktifkan FIX dan FX.
  3. FVII yang sama diaktifkan oleh thrombin. FXla, FXlla dan FXa.
  4. Pengaktifan FX (untuk membentuk FXa) oleh TF-FVlla hampir tidak dapat dihalang oleh penghalang faktor tisu (TFPI).
  5. FXa dan co-factor FVa membentuk kompleks proto-kinase, yang mengaktifkan prothrombin dalam trombin.
  6. Kemudian, thrombin mengaktifkan komponen lain dari lata pembekuan, termasuk FV dan FVIII, dan mengaktifkan dan melepaskan FVIII supaya ia tidak terikat dengan vWF..
  7. FVlla adalah co-faktor FIXa dan bersama-sama mereka membentuk kompleks tenasa. Ini mengaktifkan FX dan kitaran berterusan.

Model jalur intrinsik

Jalur intrinsik dimulakan apabila darah dihubungi dan permukaan yang dikenakan negatif dikenakan.

Pengaktifan kontak ini bermula dengan pembentukan kompleks kolagen utama oleh HMWK (untuk akronim dalam bahasa Inggeris) atau kininogen berat molekul tinggi, faktor Fletcher dan faktor pembekuan XII.

Faktor Fletcher ditukar kepada kallikrein, dan faktor pembekuan XII menjadi FXlla. FXlla menukarkan FXI ke Fxla. Faktor Xla mengaktifkan FIX, bersama dengan faktor FVa untuk membentuk kompleks tenase. Faktor ini seterusnya mengaktifkan FX ke FXa.

Malah, peranan pengaktifan hubungan dalam pembentukan gumpalan adalah kecil. Ini boleh ditunjukkan oleh fakta bahawa pesakit yang mengalami kekurangan teruk di FXII, HMWK dan faktor Fletcher tidak mengalami gangguan pendarahan.

Sebaliknya, sistem pengaktifan hubungan nampaknya lebih terlibat dalam keradangan dan imuniti semula jadi. Walaupun demikian, campur tangan dengan laluan boleh memberikan perlindungan terhadap trombosis tanpa risiko pendarahan yang ketara.

Model pembekuan terakhir

Pembahagian pembekuan menjadi dua model adalah terutamanya tiruan, yang berasal dari ujian makmal di mana masa pembekuan diukur selepas pembekuan telah dimulakan oleh kaca (model intrinsik) atau oleh tromboplastin (campuran faktor tisu dan fosfolipid).

Malah, trombin juga ada pada mulanya, kerana trombosit membuat penyumbat. Thrombin mempunyai spektrum fungsi yang besar, bukan sahaja dalam penukaran fibrinogen kepada fibrin, iaitu blok bangunan plag hemostatik.

Selain itu, trombin adalah pengaktif platelet yang paling penting dan juga mengaktifkan faktor VIII dan V dan proteinnya yang melarang C (dengan kehadiran thrombomodulin); ia juga mengaktifkan faktor XIII, yang membentuk ikatan kovalen yang bergabung dengan polimer fibrin yang terbentuk dari monomer yang diaktifkan.

Berikutan pengaktifan faktor hubungan atau faktor tisu, lekukan pembekuan dikekalkan dalam keadaan protombotik dengan pengaktifan FVIII dan FIX yang berterusan untuk membentuk kompleks tenasu, sehingga ia dikawal oleh faktor anti-koagulan..

Cofactors air terjun

Beberapa bahan diperlukan untuk lata pembekuan untuk berfungsi dengan baik. Ini termasuk:

  • Kalsium dan phospholipid diperlukan untuk kompleks tenase dan prothrombinase berfungsi.
  • Vitamin K, faktor penting gamma-glutamyl carboxylase hati yang menambahkan kumpulan karboksil kepada sisa-sisa asid glutamat dalam faktor II, VII, IX dan X, serta protein S, C dan Z.

Pengawal selia air terjun

Terdapat lima mekanisme yang mengekalkan pengaktifan platelet dan lekukan pembekuan yang dikawal. Keabnormalan boleh membawa kepada kecenderungan yang lebih besar terhadap trombosis.

  1. Protein C, anti-koagulan fisiologi yang hebat.
  2. Antithrombin, inhibitor serpin yang merendahkan trombin, FIXa, FXa, FXla dan FXlla.
  3. Perencat laluan faktor tisu, yang menghadkan tindakan faktor tisu.
  4. Plasmin, mematuhi fibrin dalam produk degradasi fibrin yang menghalang pembentukan fibrin yang berlebihan.
  5. Prostacyclin, yang menghalang pelepasan granul yang akan membawa kepada pengaktifan platelet tambahan dan lekukan pembekuan.

Rujukan

  1. Pembekuan. Diperolehi daripada wikipedia.org
  2. Intrisec clotting cascade. Diperolehi daripada themedicalbiochemistrypage.org
  3. Langgeng pembekuan. Diambil dari thrombosisadviser.com

  4. The Clotting Cascades dalam pembekuan Darah. Diperolehi daripada themedicalbiochemistrypage.org.