Apa codominance? (Dengan contoh)



The codominance ia boleh ditakrifkan sebagai daya yang sama antara alel. Jika dalam penguasaan tidak lengkap kita boleh bercakap mengenai kesan dos genetik (AA>Aa>aa), dalam kesamaan kita dapat mengatakan bahawa kita melihat manifestasi bersama dua produk untuk karakter yang sama dalam individu yang sama, dan dengan kekuatan yang sama.

Salah satu sebab yang membolehkan Gregor Mendel menganalisis dengan cara yang mudah pola warisan yang diperhatikan olehnya adalah bahawa watak-watak yang dipelajari adalah penguasaan yang lengkap.

Iaitu, sudah cukup sekurang-kurangnya satu alel dominan hadir (A_) untuk menyatakan watak dengan fenotip yang berkaitan; yang lain (a), surut dalam manifestasi dan seolah-olah menyembunyikan.

Itulah sebabnya, dalam kes-kes "klasik" atau Mendelian, genotip AA dan Aa mereka menunjukkan fenotipikal dengan cara yang sama (A sepenuhnya menguasai a).

Tetapi ini tidak selalunya berlaku, dan untuk ciri-ciri monogenik (ditakrifkan oleh satu gen) kita boleh menemui dua pengecualian yang kadangkala boleh dikelirukan: penguasaan tidak lengkap dan kekodaan.

Pada mulanya, heterozygote itu Aa memperlihatkan fenotip pertengahan dengan homozygotes AA dan aa; pada yang kedua, yang merupakan yang kita hadapi di sini, heterozygote itu menunjukkan dua alel, A dan a, dengan kekuatan yang sama, kerana pada hakikatnya tidak ada yang resesif di pihak yang lain.

Indeks

  • 1 Contoh codominance. Kumpulan darah mengikut sistem ABO
  • 2 Kesan ilustrasi penguasaan yang tidak lengkap
  • 3 Rujukan

Contoh codominance. Kumpulan darah mengikut sistem ABO

Salah satu contoh terbaik untuk menggambarkan kekodenan genetik adalah kumpulan darah dalam populasi manusia mengikut sistem klasifikasi ABO.

Dalam kehidupan praktikal, sampel kecil darah tertakluk kepada ujian tindak balas terhadap dua antibodi: antibodi anti-A dan antibodi anti-B. A dan B adalah nama dua bentuk alternatif protein yang sama yang dikodkan di lokus Saya; individu yang tidak menghasilkan apa-apa dua bentuk protein adalah resesif homozygous ii.

Oleh itu, mengikut sistem ABO, fenotip individu homozygous ditakrifkan sebagai berikut:

1.- Individu yang darahnya tidak memberikan sebarang respons imun berbanding antibodi anti-A dan anti-B adalah kerana mereka tidak menghasilkan protein A atau protein B, dan oleh itu, homozygotes resesif ii.

Phenotypically, individu-individu ini adalah jenis darah O atau penderma universal, mereka tidak mengemukakan apa-apa daripada dua protein yang boleh menyebabkan penolakan imun dalam penerima daripada jenis darah O. Kebanyakan manusia telah jenis ini kumpulan darah.

2.- Sebaliknya, jika darah seseorang bertindak balas dengan hanya satu daripada antibodi, adalah kerana ia menghasilkan hanya satu jenis protein ini - itulah sebabnya, secara logik, individu itu hanya boleh membentangkan dua genotip berbeza.

Jika ia adalah individu dengan jenis darah B (dan oleh itu, tidak bertindak balas dengan antibodi anti-A tetapi hanya dengan anti-B) genotipnya boleh homozigot SayaBSayaB, atau heterozigot SayaBi (lihat perenggan seterusnya).

Secara analog, individu yang hanya bertindak balas dengan anti-A antibodi boleh menjadi genotip SayaASayaA atau SayaAi. Setakat ini kita berlayar melalui perairan yang diketahui, kerana ia adalah sejenis interaksi allelic dominan dalam pengertian Mendelian yang paling murni: mana-mana alel Saya (SayaA atau SayaB) akan menguasai seluruh alel saya. Atas sebab ini, heterozygote untuk A atau B akan sama dengan fenotip homozigot untuk A atau B.

Hterozygote untuk A dan B, sebaliknya, memberitahu kami cerita yang berbeza. Iaitu, minoriti penduduk manusia terdiri daripada individu yang bertindak balas dengan antibodi anti-A dan anti-B antibodi; satu-satunya cara untuk menunjukkan fenotip ini ialah dengan heterozigot genotip SayaASayaB.

dicipta, oleh itu, individu yang tidak surut ( "hilang") mana-alel atau "perantaraan" antara dua: a phenotype baru, yang kita tahu sebagai penerima sejagat tidak menolak mana-mana darah dari sudut pandangan sistem ABO.

Satu kes ilustrasi penguasaan yang tidak lengkap

Untuk menyelesaikan pengertian codominance, difahami sebagai kekuatan yang sama antara alel, adalah berguna untuk menentukan dominasi yang tidak lengkap. Perkara pertama yang perlu dijelaskan ialah kedua-duanya merujuk kepada hubungan antara alel gen yang sama (dan lokus yang sama) dan bukan hubungan gen atau interaksi antara gen loki yang berlainan..

Yang lain adalah bahawa dominasi tidak lengkap dinyatakan sebagai produk fenotip kesan dos produk yang dikodkan oleh gen di bawah analisis.

Mari kita ambil kes hipotetikal sifat monogenik di mana gen R, yang menyandi enzim monomerik, menimbulkan sebatian berwarna (atau pigmen). Homozygote resesif untuk gen tersebut (rr), jelas, ia akan kekurangan warna kerana ia tidak menimbulkan enzim yang menghasilkan pigmen masing-masing.

Kedua-dua homozigot yang dominan RR sebagai heterozygote Rr mereka akan menunjukkan warna, tetapi dengan cara yang berbeza: heterozygote akan lebih cair kerana ia akan memberikan separuh daripada dos enzim yang bertanggungjawab untuk menghasilkan pigmen.

Walau bagaimanapun, perlu difahami bahawa kadang kala analisis genetik lebih rumit daripada contoh-contoh sederhana yang telah diberikan di sini, dan penulis yang berbeza mentafsirkan fenomena yang sama dengan cara yang berbeza.

Ia boleh dilakukan, oleh itu, bahawa dalam dihybrids salib (atau lebih gen daripada lokus yang berbeza) fenotip dianalisis mungkin muncul dalam perkadaran yang menyerupai orang-orang silang monohybrid.

Hanya analisis genetik yang ketat dan formal boleh membolehkan penyelidik menyimpulkan berapa banyak gen yang terlibat dalam manifestasi watak.

Dari segi sejarah, bagaimanapun, syarat-syarat codominance dan dominasi lengkap telah digunakan untuk menentukan interaksi alel (gen pada lokus single), manakala yang berkaitan dengan interaksi gen dari lokus yang berbeza, atau interaksi gen per se, mereka semua dianalisis sebagai interaksi epistatik.

Analisis interaksi gen yang berbeza (lokus yang berbeza) yang membawa kepada manifestasi watak yang dipanggil analisis epistasis- yang pada dasarnya mengendalikan semua analisis genetik.

Rujukan

  1. Brooker, R. J. (2017). Genetik: Analisis dan Prinsip. Pendidikan Tinggi McGraw-Hill, New York, NY, Amerika Syarikat.
  2. Goodenough, U. W. (1984) Genetik. W. B. Saunders Co. Ltd, Pkiladelphia, PA, Amerika Syarikat.
  3. Griffiths, A.J.F., Wessler, R., Carroll, S.B., Doebley, J. (2015). Pengenalan kepada Analisis Genetik (11th ed.). New York: W. H. Freeman, New York, NY, Amerika Syarikat.
  4. White, D., Rabago-Smith, M. (2011). Asosiasi genotype-phenotype dan warna mata manusia. Jurnal Genetik Manusia, 56: 5-7.
  5. Xie, J., Qureshi, A.A., Li., Y., Han, J. (2010) ABO kumpulan darah dan kejadian kanser kulit. PLOS ONE, 5: e11972.