Apakah Dominasi Tidak Selesai? (Dengan contoh)



The penguasaan tidak lengkap ia adalah fenomena genetik di mana alel dominan tidak menutup kesan alel resesif sepenuhnya; iaitu, ia tidak sepenuhnya dominan. Ia juga dikenali sebagai semi-dominasi, nama yang jelas menerangkan apa yang berlaku dalam alel.

Sebelum penemuannya, apa yang diperhatikan adalah penguasaan sepenuhnya watak-watak dalam keturunan. Penguasaan yang tidak lengkap digambarkan untuk pertama kalinya pada tahun 1905 oleh ahli botani Jerman, Carl Correns, dalam kajiannya mengenai warna bunga spesies Mirabilis jalapa.

Kesan dominasi tidak lengkap menjadi jelas apabila keturunan heterozigot dari silang antara homozygotes diperhatikan.

Dalam kes ini, keturunan mempunyai fenotip perantaraan kepada ibu bapa dan bukan fenotip dominan, iaitu apa yang diperhatikan dalam kes di mana dominasi selesai.

Dalam genetik, dominasi merujuk kepada harta gen (atau alel) berhubung dengan gen lain atau alel. Satu alel menunjukkan dominasi apabila ia menekan ungkapan atau menguasai kesan alel resesif. Terdapat beberapa bentuk penguasaan: dominasi lengkap, dominasi yang tidak lengkap dan kodom.

Dalam dominasi yang tidak lengkap, kemunculan keturunan adalah hasil daripada pengaruh separa alel atau gen. Penguasaan yang tidak lengkap berlaku dalam warisan polygenic (banyak gen) sifat seperti warna mata, bunga dan kulit.

Indeks

  • 1 Contoh
    • 1.1 Bunga eksperimen Correns (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Kacang dari eksperimen Mendel (Pisum sativum)
    • 1.3 Enzim hexosaminidase A (Hex-A)
    • 1.4 hiperkolesterolemia keluarga
  • 2 Rujukan

Contohnya

Terdapat beberapa kes dominasi yang tidak lengkap. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, perlu mengubah sudut pandang (organisma lengkap, tahap molekul, dan lain-lain) untuk mengenal pasti kesan fenomena ini. Berikut adalah beberapa contoh:

Bunga percubaan Correns (Mirabilis jalapa)

Ahli botani Correns membuat eksperimen dengan bunga tumbuhan yang biasa dipanggil Dondiego pada waktu malam, yang mempunyai jenis bunga sepenuhnya merah atau putih sepenuhnya.

Correns membuat salib antara tumbuhan homozygous warna merah dan tumbuhan homozygous warna putih; anak-anak menyampaikan fenotip pertengahan kepada ibu bapa (warna merah jambu). Allele jenis liar untuk warna bunga merah ditetapkan (RR) dan alel putih adalah (rr). Oleh itu:

Generasi ibu bapa (P): RR (bunga merah) x rr (bunga putih).

Generasi Filial 1 (F1): Rr (bunga merah jambu).

Dengan membenarkan keturunan F1 untuk menyuburkan diri, generasi seterusnya (F2) menghasilkan 1/4 tumbuhan dengan bunga merah, 1/2 tumbuhan dengan bunga merah jambu dan 1/4 tumbuhan dengan bunga putih. Tanaman merah jambu dalam generasi F2 adalah heterozygous dengan fenotip pertengahan.

Oleh itu, generasi F2 menunjukkan nisbah fenotip 1: 2: 1, yang berbeza daripada hubungan fenotip 3: 1 diperhatikan untuk warisan Mendelian yang mudah.

Apa yang berlaku dalam domain molekul ialah alel yang menyebabkan fenotip putih menghasilkan kekurangan protein berfungsi, yang diperlukan untuk pigmentasi.

Bergantung kepada kesan peraturan genetik, heterozygote boleh menghasilkan hanya 50% protein biasa. Jumlah ini tidak mencukupi untuk menghasilkan fenotip yang sama seperti RR homozigot, yang boleh menghasilkan dua kali ganda protein ini.

Dalam contoh ini, penjelasan yang munasabah ialah 50% protein berfungsi tidak dapat mencapai tahap sintesis pigmen yang sama seperti 100% protein.

Kacang eksperimen Mendel (Pisum sativum)

Mendel mengkaji ciri-ciri bentuk benih kacang dan secara visual menyimpulkan bahawa RR dan RR genotip menghasilkan biji bulat, manakala genotip rr menghasilkan biji berkedut.

Walau bagaimanapun, lebih dekat ia diperhatikan, ia menjadi lebih jelas bahawa heterozygote tidak begitu serupa dengan homozygote jenis liar. Morfologi pelik benih berkedut disebabkan oleh penurunan yang besar dalam jumlah pemendapan kanji dalam benih disebabkan oleh alel yang rosak.

Lebih baru-baru ini, saintis lain telah membedah bulat, benang berkerut dan memeriksa kandungannya di bawah mikroskop. Mereka mendapati bahawa biji bulat heterozygotes sebenarnya mengandungi sebilangan bijirin kanji pertengahan berbanding dengan benih homozygote.

Apa yang berlaku ialah, dalam benih, jumlah protein perantaraan yang tidak menentu tidak mencukupi untuk menghasilkan seberapa banyak bijirin kanji seperti dalam pembawa homozigot.

Dengan cara ini, pendapat mengenai sama ada sifat dominan atau dominan yang tidak lengkap mungkin bergantung pada sejauh mana sifat diperiksa dalam individu.

Enzim hexosaminidase A (Hex-A)

Beberapa penyakit yang diwarisi disebabkan oleh kekurangan enzimatik; iaitu, kekurangan atau ketidakcukupan beberapa protein yang diperlukan untuk metabolisme normal sel-sel. Sebagai contoh, penyakit Tay-Sachs disebabkan oleh kekurangan protein Hex-A.

Individu yang heterozigot untuk ini es penyakit, mereka yang mempunyai alel liar menghasilkan enzim berfungsi dan alel mutan yang menghasilkan enzyme- adalah individu yang sihat dan individu liar homozigot.

Walau bagaimanapun, jika fenotip adalah berdasarkan tahap enzim, maka heterozygote mempunyai tahap enzim perantaraan antara dominan homozigot (tahap enzim penuh) dan homozigotik resesif (tiada enzim). Dalam kes seperti ini, separuh jumlah enzim biasa cukup untuk kesihatan.

Hiperkolesterolemia keluarga

Hiperkolesterolemia keluarga adalah contoh dominasi yang tidak lengkap yang dapat dilihat dalam pembawa, baik dalam molekul dan badan. Seseorang yang mempunyai dua alel yang menyebabkan penyakit ini tidak mempunyai reseptor dalam sel hati.

Reseptor ini bertanggungjawab untuk mengambil kolesterol, dalam bentuk lipoprotein kepadatan rendah (LDL), dari aliran darah. Oleh itu, orang yang tidak mempunyai reseptor ini mengumpul molekul LDL.

Seseorang yang mempunyai alel mutan tunggal (menyebabkan penyakit) mempunyai separuh bilangan reseptor biasa. Seseorang yang mempunyai dua alel jenis liar (tidak menyebabkan penyakit) mempunyai jumlah reseptor biasa.

Fenotip adalah selari dengan jumlah reseptor: individu yang mempunyai dua alel mutan mati di peringkat awal serangan jantung, mereka yang mempunyai alel mutan boleh mengalami serangan jantung pada awal dewasa, dan mereka yang mempunyai dua alel jenis liar tidak membangunkan borang ini keturunan penyakit jantung.

Rujukan

  1. Brooker, R. (2012). Konsep Genetik (Ed ed.). Syarikat McGraw-Hill, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Biologi Manusia (9th). Pembelajaran Jones & Bartlett.
  3. Cummins, M. (2008). Manusia Manusia: Prinsip dan Isu (8th). Pembelajaran Cengage.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biologi Sel Loji (1st). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Pengenalan kepada Analisis Genetik (Edisi ke-11). W.H. Freeman
  6. Lewis, R. (2015). Genetik Manusia: Konsep dan Aplikasi(Edisi ke-11). Pendidikan McGraw-Hill.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Prinsip Genetik(Ed ed.). John Wiley dan Anak-anak.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetik 101 (Ed ed.). Greenwood.