Diabetes mellitus sejarah semula jadi, faktor risiko, komplikasi



The diabetes mellitus adalah nama untuk satu siri gangguan metabolik yang berlaku dengan paras gula darah tinggi, yang boleh disebabkan oleh beberapa sebab. Tetapi semuanya merangkumi kecacatan dalam pengeluaran atau penggunaan insulin. Bergantung kepada faktor-faktor ini, ia mungkin jenis 1 atau jenis 2.

Mungkin ada kecacatan dalam pengeluaran insulin, kerana kemusnahan atau tidak berfungsi sel beta pankreas. Tidak mempunyai insulin, badan tidak boleh merangsang penggunaan glukosa oleh otot atau menyekat pengeluaran glukosa hepatik apabila sudah ada tahap yang tinggi dalam aliran darah. 

Dalam kes ini, diabetes mellitus dipanggil jenis 1.

Sebaliknya, sel beta pankreas mungkin tidak disedari. Oleh itu, pengeluaran insulin terus berlanjutan. Jika sekalipun glukosa darah dinaikkan, ini bermakna bahawa terdapat rintangan terhadap insulin itu.

Jadi, ia adalah diabetes mellitus jenis 2.

Indeks

  • 1 tempoh kencing manis mellitus
    • 1.1 Agen
    • 1.2 Tetamu
    • 1.3 Persekitaran
  • 2 faktor risiko
    • 2.1 Saudara-mara dengan penyakit ini
    • 2.2 Sedentary dan obesiti
  • 3 Pencegahan utama
  • 4 Tempoh patogen
    • 4.1 Empat P
  • 5 Pencegahan sekunder
  • 6 pencegahan tertiari
  • 7 Komplikasi
    • Ketoacidosis diabetes
    • 7.2 Hipoglisemia
    • 7.3 kaki kencing manis
    • 7.4 Retinopati
    • 7.5 Neuropati
    • 7.6 Nefropati
    • 7.7 Kurang Upaya
    • 7.8 Kematian
  • 8 Rujukan

Tempoh prapatogenik diabetes mellitus

Dalam tempoh prepatogenik mana-mana patologi, adalah penting untuk menentukan dengan jelas agen, tuan rumah dan persekitaran yang memihak kepada penubuhan penyakit ini. Bagaimanapun, dalam patologi khusus ini, ketiga-tiga konsep itu berkaitan dengannya.

Agen

Ejen, dalam kes diabetes, adalah faktor risiko yang menimbulkan keraguan kepada tuan rumah untuk menderita penyakit ini. Sebaliknya, ini ditakrifkan oleh persekitaran di mana tuan rumah berkembang.

Dengan cara ini, ejen adalah insulin dan kekurangan tindakan, sama ada disebabkan oleh defisit dalam pengeluaran atau penentangan terhadap tindakannya.

Tetamu

Tuan rumah adalah manusia yang memenuhi faktor risiko tertentu yang mungkin menimbulkan permulaan penyakit.

Alam Sekitar

Mengenai alam sekitar, ini mempengaruhi jenis faktor risiko di mana tuan rumah terdedah. Urbanisme dan perindustrian, serta menghadapi tekanan, keadaan Tabiat yang tidak aktif, kekurangan zat makanan (diet tinggi karbohidrat, protein rendah), merokok, dan lain-lain.

Faktor risiko

Saudara-mara dengan penyakit ini

Mempunyai saudara derajat pertama yang telah membentangkan penyakit (komponen genetik) adalah faktor risiko. Umur lebih dari 45 juga. Walau bagaimanapun, jika terdapat defisit dalam pengeluaran insulin, patologi biasanya berlaku pada kanak-kanak atau remaja.

Sedentary dan obesiti

Sebagai faktor risiko, gaya hidup yang tidak aktif dan obesiti dengan indeks jisim otot yang lebih besar daripada 27 dikaitkan rapat. Di samping itu, tabiat pemakanan memberi kesan dan menjejaskan tuan rumah untuk mengalami rintangan insulin.

Penyakit hormon dan metabolik ditambah ke dalam senarai. Antara mereka, sindrom ovarium polikistik dan sindrom metabolik. Malah graviti berpotensi diabetogenik.

Pencegahan utama

Pencegahan utama bertujuan mengelakkan penubuhan patologi.

Adalah penting untuk mengenali penduduk yang berisiko dan mengambil tindakan segera. Ini termasuk pendidikan mengenai sebab-sebab dan akibat diabetes mellitus.

Pencegahan utama terhadap patologi ini perlu berdasarkan nasihat pemakanan, rutin senaman dan pendidikan mengenai merokok dan ubat-ubatan diabethogenik.

Tempoh patogen

Dalam tempoh penyakit kencing manis, terdapat beberapa kecacatan yang akhirnya menentukan keadaan hyperglycemic.

Pencetus pertama adalah pemusnahan sel pankreas, atau kerosakannya, oleh faktor genetik atau oleh infiltrat sel-sel imun organisma.

Pada mulanya, rintangan insulin ditubuhkan dalam dua cara. Yang pertama dipanggil periferal. Ini berlaku pada otot rangka, mengurangkan pengambilan glukosa dan metabolisme. Iaitu, otot menahan tindakan insulin.

Yang kedua, dipanggil rintangan pusat, berlaku di hati, meningkatkan pengeluaran glukosa. Ini mengabaikan isyarat insulin untuk menggantung pengeluaran.

Rintangan maklum balas merangsang pengeluaran insulin dalam sel beta pankreas, tetapi jumlahnya tidak mencukupi untuk mengatasi rintangan. Oleh itu, hyperglycemia ditubuhkan.

Sesetengah literatur merujuk bahawa kekurangan ini bukan kegagalan dalam dirinya sendiri, tetapi kegagalan relatif, kerana insulin sedang dirahsiakan pada tahap yang dipersetujui. Walau bagaimanapun, badan itu menentang tindakannya.

Biasanya, evolusi diabetes adalah subklinikal. Ini tidak bermakna bahawa ia belum pun ditubuhkan dan dalam tempoh patogen penyakit ini.

Keempat P

Pada masa ia menjadi klinikal, tanda-tanda dan gejala dikenali sebagai "empat P":

  1. Polydipsia
  2. Poliuria
  3. Polyphagy
  4. Berat badan

Mereka bukan satu-satunya gejala, tetapi mereka adalah yang paling terkenal. Pruritus, asthenia, kerengsaan mata dan kekejangan otot juga dilampirkan.

Jika pada masa ini dalam patologi diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dan perubahan dalam gaya hidup tidak ditubuhkan, ia akan maju ke tahap berikutnya dalam tempoh patogenik. Terdapat komplikasi yang muncul.

Pencegahan sekunder

Mengenai pencegahan sekunder, ia berdasarkan pada diagnosis awal patologi. Ia juga dipanggil pemeriksaan. Ia dilakukan dalam kumpulan populasi yang dianggap mempunyai risiko tinggi menderita penyakit ini.

Pencegahan tertiari

Setelah didiagnosis kencing manis, rawatan tepat pada masanya sempena mengambil langkah-langkah menyeluruh untuk mengelakkan negeri hyperglycemic kronik adalah tiang asas kepada yang berasaskan pencegahan tinggi.

Tujuannya adalah untuk mencegah komplikasi patologi. Rawatan itu mesti mencukupi dan tepat pada masanya, yang mengurangkan risiko komplikasi dan meningkatkan jangka hayat pesakit.

Komplikasi

Ketoacidosis diabetes

Sekiranya patologi berkembang dan tahap hyperglycemia tidak dikawal, disregulasi teruk lipid, karbohidrat dan metabolisme protein berlaku..

Ciri-ciri gambar klinikal ini adalah perubahan keadaan kesedaran, walaupun tanpa mencapai koma, dengan angka glikemia melebihi 250 mg / dL.

Kira-kira 10 hingga 15% daripada ketoacidosis kencing manis berakhir dengan koma hyperosmolar, kepekatan hyperglycemic daripada 600 mg / dL.

Hipoglikemia

Pada ketika ini, komplikasi berlaku dengan tidak merawatnya dengan betul.

Berlebihan diet karbohidrat rendah, yang berlebihan untuk menurunkan paras glukosa dalam darah senaman, penggunaan insulin atau hipoglisemik oral tanpa mengukur atau kawalan yang mencukupi boleh menghasilkan glycemic terlalu rendah.

Entiti ini lebih berbahaya daripada konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi, kerana neuron memerlukan glukosa sebagai makanan untuk berfungsi dengan baik. Di samping itu, keadaan kesedaran yang diubah adalah lebih ketara.

Kaki kencing manis

Ia berlaku akibat penyakit arteri perifer. Ini pula disebabkan oleh plak yang disimpan di arteri akibat ketahanan insulin, peningkatan kepekatan lemak dalam darah dan peningkatan tekanan darah. Kemudian, oklusi arteri tersebut berlaku.

Oleh itu, bekalan oksigen tidak mencukupi melalui arteri yang terjejas. Apabila terdapat sebarang kecederaan, ia menyembuhkan sangat sukar, sering menghasilkan ulser. Sekiranya ia tidak menerima penjagaan yang betul, ia akan berakhir dengan nekrosis yang boleh diperluaskan kepada seluruh ahli.

Retinopati

Atas sebab yang sama penyakit arteri periferi, ada defisit dalam bekalan darah ke retina, yang merupakan tisu sensitif cahaya. Ini menyebabkan kerosakan yang besar,

Neuropati

Dalam konteks kekurangan oksigenasi menengah ke penyakit arteri periferal, terdapat kerosakan pada saraf periferi. Ini menyebabkan sensasi kesakitan, sakit dan, kadang-kadang, paresthesia anggota badan, terutamanya anggota badan yang lebih rendah..

Nefropati

Kekurangan oksigenasi arteri afferen buah pinggang menghasilkan kerosakan buah pinggang, kebanyakannya tidak dapat dipulihkan. Hyperglycemia berfungsi seperti hipertensi, yang kedua menjejaskan penapisan glomerular.

Hilang Upaya

Jika setiap komplikasi berkembang, ia boleh menghasilkan jenis kecacatan yang berlainan. Dalam kes ketoacidosis, keadaan hiperosmolar atau hipoglikemia, komplikasi neurologi boleh menjadi tidak dapat dipulihkan, menyebabkan ketidakupayaan.

Kaki diabetes yang dirawat dengan teruk boleh menjurus kepada pemotongan beberapa jari untuk sokongan, atau kaki keseluruhannya. Ini menyebabkan ketidakupayaan untuk mengembara dan mengehadkan dalam beberapa aktiviti fizikal.

Retinopati boleh berlaku dalam buta. Dan nefropati dapat mengakibatkan kegagalan buah pinggang yang menyebabkan pembawa bergantung pada dialisis.

Kematian

Terutamanya hypoglycaemia, koma hyperosmolar dan nefropati mempunyai kebarangkalian tinggi berpunca daripada kematian.

Penyebab kematian utama dari diabetes mellitus adalah komplikasi penyakit vaskular, yang boleh menghasilkan infark miokard akut.

Rujukan

  1. Leonid Poretsky. Prinsip-prinsip Diabetes Mellitus. Editorial Springer. Edisi ke-2. 2010. Diperolehi daripada books.google.pt
  2. Kuasa, A. C. (2016). "Bab 417: Diabetes mellitus: diagnosis, pengelasan dan physiopathology". Di Kasper, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph. Harrison. Prinsip Perubatan Dalaman, 19e (edisi ke-19). Editorial McGRAW-hill Interamericana, S.A..
  3. Diagnosis dan klasifikasi Diabetes Mellitus. Persatuan Diabetes Amerika. (2010). Perpustakaan Perubatan Negara AS. Institut kesihatan kebangsaan. Diperolehi daripada ncbi.nlm.nih.gov.
  4. Pertubuhan Kesihatan Sedunia, Jabatan Pengawasan Penyakit Noncommunicable. Definisi, Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus dan Komplikasinya. Geneva: WHO 1999. Diperolehi daripada apps.who.int.
  5. Diabetes mellitus Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Diperolehi daripada: who.int.