Penyebab dan rawatan tangan kuning



The tangan kuning mereka bukanlah penyakit itu sendiri, tetapi gejala keadaan mendasar yang bertanggungjawab terhadap perubahan warna di tangan dan bahagian tubuh yang lain. Perubahan warna di tangan (mereka bertukar kekuningan di telapak tangan dan kemudian di belakang) biasanya disertai dengan perubahan yang sama di sclera mata (bahagian putih).

Bersama-sama, mereka adalah tanda-tanda klinikal terawal yang ada sesuatu yang tidak betul di dalam tubuh. Ia mungkin sesuatu yang jinak atau keadaan yang lebih serius yang memerlukan campur tangan perubatan khusus; Oleh itu, pentingnya diagnosis klinikal yang mencukupi, kerana pendekatan yang salah boleh membawa kesan serius kepada pesakit.

Indeks

  • 1 Sebab 
    • 1.1 Lebihan beta-karoten 
    • 1.2 Jaundice
  • 2 Rawatan tangan kuning 
  • 3 Rujukan 

Punca

Penyebab tangan kuning boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

- Pengambilan beta-karoten yang berlebihan.

- Jaundice.

Ini adalah dua sebab utama tanda klinikal ini, walaupun kes anemia dengan palma tangan kuning (biasanya anemia hemolitik) juga telah dilaporkan..

Walau bagaimanapun, anemia paling kerap berlaku dengan paler palms daripada biasa kerana menurunnya kadar hemoglobin.

Begitu juga, penting untuk diingat bahawa dalam kes anemia hemolitik, warna kuning tangan dan skleras adalah disebabkan oleh penyakit kuning yang berlaku dalam jenis anemia ini.. 

Lebihan beta-karoten 

Beta-karotena adalah bahan kimia yang banyak terdapat di kuning makanan seperti lobak merah, labu (auyama di negara-negara tertentu), arracha yang (saderi di sesetengah negara) dan, sedikit sebanyak, dalam produk tenusu seperti mentega dan beberapa keju.

Ia dianggap sebagai pro-vitamin kerana, apabila ia dimakan oleh manusia, ia menjadi Vitamin A, sangat penting antara lain untuk kesihatan visual.

Ia adalah sebatian larut lemak yang dimetabolisme di hati, di mana ia juga disimpan; Walau bagaimanapun, apabila kapasiti storan hati menjadi tepu, ada kemungkinan penyimpanan beta-karoten dalam tisu adiposa (lemak badan).

Apabila ini berlaku tisu adipose bertukar kekuning-kuningan, yang boleh dilihat di kawasan tubuh di mana kulit lebih nipis yang membolehkan warna lemak yang mendasari dapat dilihat oleh ketelusan.

Ini terutama berlaku di telapak tangan, kerana kombinasi panniculus adipose yang agak tebal (terutamanya di wilayah thenar dan hypothenar) yang diliputi oleh lapisan kulit yang agak nipis..

Lebihan beta-karotena (hiperbetacarotidemia) tidak mewakili apa-apa jenis risiko kepada kesihatan atau tidak mencerminkan sebarang keadaan patologi; Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk menentukan diagnosis pembedaan dengan penyakit kuning sejak penyakit ini biasanya berkaitan dengan penyakit yang lebih halus.

Jaundice

Jaundis ditakrifkan sebagai warna kekuningan kulit dan membran mukus akibat peningkatan bilirubin. Pada permulaan pewarnaan ini lebih jelas di telapak tangan dan skleras mata, walaupun ketika ia berkembang ia meluas ke semua permukaan kutaneus dan mukus (termasuk mukosa mulut).

Dalam kes ini, warna kuning disebabkan oleh ketinggian paras darah dan pengumpulan selanjutnya dalam tisu pigmen yang dikenali sebagai bilirubin, yang dihasilkan dalam hati sebagai sebahagian daripada metabolisme kumpulan Hem, yang diekskresikan melalui hempedu ke dalam saluran pencernaan dari mana satu bahagian diserap semula dan yang lain diusir dengan najis.

Bilirubin boleh terdiri daripada dua jenis: langsung (apabila konjugasi dengan asid glucuronic) dan tidak langsung (ia tidak dikaitkan dengan asid glucuronic dan, oleh itu, mengikat albumin).

Bilirubin tidak langsung adalah yang tidak diproses oleh hati; iaitu, ia adalah sebahagian kecil daripada bilirubin yang belum disediakan untuk pengusirannya. Di dalam hati, molekul ini dikaitkan dengan asid glucuronic yang akan dibuang sebagai sebahagian daripada hempedu.

Dengan sendirinya, hiperbilirubinemia (nama teknikal yang diberikan kepada peningkatan bilirubin dalam darah) bukan penyakit, tetapi akibat dari masalah mendasari.

Punca hiperbilirubinemia dan penyakit kuning

Penyebab hiperbilirubinemia dan manifestasi klinikal, penyakit kuning, banyak dan pelbagai. Oleh itu, sangat penting untuk menubuhkan diagnosis pembezaan untuk memulakan rawatan yang sesuai.

Dalam pengertian ini, hiperbilirubinemia boleh terdiri daripada dua jenis: dengan perbelanjaan bilirubin tidak langsung dan sebagai akibat daripada peningkatan kadar bilirubin langsung.

Hiperbilirubinemia tidak langsung

Ia berlaku apabila paras bilirubin tidak terkawal dalam darah. Ini disebabkan sama ada peningkatan pengeluaran bilirubin, yang melebihi kapasiti pemprosesan hati, atau penyumbatan sistem konjugasi dalam hepatosit, sama ada disebabkan perubahan biokimia atau kehilangan jisim sel..

Dalam kes pertama (peningkatan pengeluaran bilirubin), yang paling umum ialah terdapat peningkatan dalam pemusnahan sel-sel darah merah di luar normal, menghasilkan kuantiti substrat (kumpulan Hem) yang melebihi kapasiti pemprosesan hati, akhirnya membawa kepada peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah.

Ini adalah perkara biasa dalam kes-kes anemia hemolitik serta hipersplenisme, di mana sel-sel darah merah dimusnahkan pada kadar lebih cepat daripada biasa. Dalam kes-kes ini terdapat perbincangan tentang penyakit kuning prehepatic.

Sebaliknya, terdapat kes-kes jaundis hepatik di mana jumlah substrat adalah normal, tetapi keupayaan pemprosesan hati berkurangan.

Pengurangan kapasiti pemprosesan ini mungkin disebabkan oleh perubahan biokimia dalam hepatosit (sel fungsional hati), seperti berlaku dalam penyakit genetik tertentu atau akibat ubat-ubatan tertentu yang menyekat jalur metabolik bilirubin.

Pengurangan ini juga boleh berlaku akibat daripada jangkitan virus jenis hepatitis, di mana terdapat kemusnahan oleh limfosit T dari hepatosit yang dijangkiti virus.

Sebaliknya, apabila sel hati hilang - seperti dalam sirosis dan kanser hati (kedua-dua utama dan metastatik) - bilangan sel yang tersedia untuk memetabolisme bilirubin berkurang dan, oleh itu, tahap mereka meningkat.

Dalam kes-kes ini, ketinggian konkrit bilirubin yang tidak disekat dikesan, kerana ia terkumpul dalam darah sebelum glukuronisasi di hati.

Hiperbilirubinemia langsung

Dalam kes-kes ini, jaundis posthepatik disebut dan disebabkan oleh pengumpulan bilirubin yang dikaitkan dengan asid glukuronik, yang tidak dapat dikumuhkan secara normal.

Apabila ini terjadi, kita bercakap tentang halangan biliary atau cholestasis, yang boleh terjadi pada setiap titik, dari dalam empedu mikroskopik canaliculi di hati ke saluran hempedu utama atau saluran hempedu biasa.

Dalam kes di mana terdapat hiperbilirubinemia langsung disebabkan oleh halangan mikroskopik, kolestasis intrahepatik dibincangkan.

cholestasis biasanya intrahepatic adalah disebabkan oleh penyakit genetik yang menyebabkan sclerosis (penutup) canaliculi hempedu, menjadikannya mustahil untuk bilirubin unconjugated dikumuhkan ke dalam hempedu, jadi ia diserap lagi lulus peredaran.

Jika halangan berlaku di luar kanaliculi, di beberapa saluran hempedu lebih berkaliber, jaundis obstruktif disebut, yang menjadi sebab paling kerap ini kehadiran batu empedu (batu) yang menghalang saluran empedu.

Batu adalah punca keradangan yang paling kerap berlaku, tetapi terdapat keadaan perubatan lain yang boleh menyebabkan halangan saluran empedu utama.

Keadaan ini boleh menyebabkan sama ada laluan ekstrinsik mampatan (seperti dalam kanser pankreas) atau sklerosis salur hempedu (seperti dalam kanser atresia hempedu -colangiocarcinoma- dan saluran biliary).

Apabila pesakit hadir dengan jaundis obstruktif, biasanya disertai dengan acolia (najis, najis putih, mengingatkan kapur basah) dan koluria (air kencing yang sangat gelap, sama dengan teh yang sangat pekat)..

Triad icteria-coluria-acolia adalah tanda yang jelas dari halangan bilier; cabarannya adalah untuk mengenal pasti tempat yang tepat.

Dalam semua kes jaundis, pendekatan diagnostik terperinci adalah penting untuk mengenal pasti punca dan memulakan rawatan yang sesuai.

Rawatan tangan kuning

Dalam kes-kes kelapa sawit akibat hiperbetacarotidemia, ia mencukupi untuk mengehadkan penggunaan makanan kaya beta karoten sehingga pewarnaan secara beransur-ansur berkurang..

Sebaliknya, dalam kes-kes jaundis tidak ada rawatan tertentu; iaitu, tiada strategi terapeutik yang bertujuan secara eksklusif untuk menurunkan kadar bilirubin dalam darah.

Sebaliknya, punca hiperbilirubinemia perlu diserang, kerana dengan demikian kadar bilirubin darah akan secara progresif kembali normal.

Strategi terapeutik adalah pelbagai dan sangat berbeza mengikut sebab, tetapi secara umum mereka dapat diringkaskan dalam empat kumpulan besar:

- Rawatan farmakologi atau pembedahan yang mengelakkan pemusnahan sel darah merah yang berlebihan.

- Rawatan invasif (pembedahan atau endoskopik) yang bertujuan menghilangkan halangan saluran empedu .

- Pemindahan hati untuk menggantikan hati yang rosak parah oleh sirosis, yang tidak dapat berfungsi dengan normal.

- Rawatan onkologi paliatif untuk mengurangkan kerosakan yang dihasilkan oleh metastase hati. Dalam kes-kes ini, prognosis adalah gangguan, kerana ia adalah penyakit terminal.

Ia lebih jelas bahawa tangan kuning adalah tanda klinikal yang tidak boleh dipandang ringan, kerana ia biasanya dikaitkan dengan entiti nosologi yang agak halus.

Oleh itu, apabila gejala ini muncul, idea terbaik adalah untuk berunding dengan pakar secepat mungkin, untuk mengenal pasti dan merawat punca masalah sebelum terlambat.

Rujukan

  1. Kumpulan Penyelidikan Penyakit Mata yang berkaitan dengan Umur. (2001). Ujian klinikal rawak, placebo-controlled, klinikal suplemen dos tinggi dengan vitamin C dan E dan beta karotena untuk katarak berkaitan dengan usia dan kehilangan penglihatan: AREDS melaporkan tidak. 9. Arkib Oftalmologi, 119 (10), 1439.
  2. Dimitrov, N.V., Meyer, C., Ullrey, D.E., Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Ketoksikan beta-karoten pada manusia. Jurnal Amerika pemakanan klinikal, 48 (2), 298-304.
  3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, T. J., ... & Juhl, E. (1981). Punca dan ciri-ciri 500 kes penyakit kuning berturut-turut. Jurnal gastroenterologi Scandinavia, 16 (1), 1-6.
  4. Eastwood, H. D. H. (1971). Punca jaundis pada orang tua. Gerontologi Klinikal, 13 (1-2), 69-81.
  5. Sulkowski, A.S., Thomas, D.L., Chaisson, R.E., & Moore, R.D. (2000). Hepatotoxicity yang berkaitan dengan terapi antiretroviral pada orang dewasa yang dijangkiti virus imunisasi manusia dan peranan jangkitan virus hepatitis C atau B. Jama, 283 (1), 74-80.
  6. Santos, J. S. D., Kemp, R., Sankarankutty, A.K., Salgado Júnior, W., Souza, F.F., Teixeira, A.C., ... & Castro-e-Silva, O. (2008). Protokol klinikal dan pengawalseliaan untuk rawatan penyakit kuning pada orang dewasa dan subjek orang tua: sokongan untuk rangkaian penjagaan kesihatan dan sistem kawal selia. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
  7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitis dan jaundis yang berkaitan dengan campak dalam golongan dewasa muda: analisis 65 kes. Arkib ubat dalaman, 143 (4), 674-677.