Triad Komponen dan Ciri Virchow



The Triad daripada Virchow adalah nama yang diberikan kepada tiga peristiwa atau perubahan utama yang bersama-sama membenarkan dan memihak pembentukan trombus dan digambarkan oleh Rudolf Virchow.

Ia menerima namanya dari ahli patologi Jerman Rudolf Ludwig Karl Virchow, yang menggambarkan dan menjelaskan untuk kali pertama pada tahun 1856 rantaian 3 peristiwa dan keadaan yang mesti berlaku untuk penghasilan trombosis.

Virchow menentukan trombosis sebagai bekuan darah atau agregat platelet yang boleh menyumbat urat atau arteri.

Menurut keterangan Virchow, untuk pembentukan thrombus berlaku tiga perubahan utama, ia boleh sama ada awal, tetapi dihasilkan pertama hampir semestinya menentukan permulaan dua yang lain sebagai tindak balas kepada peristiwa awal.

Perubahan atau ketidakseimbangan mana-mana komponen triad itu, meletakkan pesakit dalam keadaan kecenderungan untuk trombosis atau keadaan prothrombotik.

Adalah penting untuk memperjelas bahawa mekanisme yang membentuk bekuan dan mekanisme yang membentuk trombus adalah sama. Perbezaannya ialah segumpal darah adalah satu mekanisme homeostasis yang menghalang pendarahan tanpa membentuk menutup jalan kapal dan akhirnya digantikan dengan tisu penghubung, iaitu, fungsi sebagai tampalan sementara kepada endothelial kerosakan.

Sebaliknya, trombus tidak mempunyai fungsi pada masa dan tempat penampilannya, dan secara patologi menghalang aliran darah kapal yang terjejas, menyebabkan tisu mengalami iskemia..

Indeks

  • 1 Ciri-ciri klasik trombosis
  • 2 Komponen daripada Triad Virchow
    • 2.1 Luka endothelial (kerosakan pada dinding kapal)
    • 2.2 Aliran aliran darah (kelambatan peredaran)
    • 2.3 Keberkesanan Hypercoagulability
  • 3 Rujukan

Ciri-ciri klasik trombosis

Faktor hemodinamik bertanggungjawab untuk menentukan ciri-ciri trombi, mengikut lokasi atau mekanisme yang menghasilkannya.

Apabila bercakap mengenai arteri, kerana halaju aliran darah di dalamnya lebih besar, trombi terbentuk terutamanya oleh plak atheromatous atau kawasan pergolakan darah yang boleh menyebabkan kerosakan endothelial.

Mengikut ini, trombus arteri terbentuk terutamanya oleh platelet yang cuba membaiki kerosakan endothelial, yang memberikannya penampilan putih.

Bagi urat, trombus dijana terutamanya di dalam kapal-kapal di mana halaju dan tekanan darah rendah. Penurunan kelajuan ini menjana perubahan dalam sistem pembekuan yang memudahkan pengagregatan platelet dan kejatuhan antikoagulan semula jadi.

Trombi vena biasanya terbentuk terutamanya oleh fibrin dan erythrocytes, yang memberikan nada kemerahan.

Komponen Triad Virchow

Cedera endothelial (kerosakan pada dinding kapal)

Cedera endothelial adalah salah satu faktor yang paling berpengaruh dalam pembentukan trombi dalam aliran darah oleh trombophilia primer.

Pelbagai agresif boleh menghasilkan kerosakan endotel, hipertensi, pergolakan darah, toksin bakteria, kolesterol tinggi, pendedahan kepada radiasi, graviti, pendedahan kepada hormon wanita, antara lain..

yang vasoconstriction fana melambatkan peredaran darah yang normal apabila kecederaan endothelial berlaku, memberi laluan kepada komponen kedua kongsi gelap, kerana halaju darah yang normal ialah mekanisme antikoagulan utama.

Selain itu, pengagregatan platelet berlaku untuk memperbaiki kerosakan yang disebabkan, bertindak sebagai plag yang seterusnya akan mengurangkan cahaya intravaskular, juga memihak kepada melambatkan peredaran darah..

Faktor tisu kemudian dibebaskan, prostaglandin I2 habis dan aktivator plasminogen tisu habis. Dengan cara ini, pelbagai fenomena prothrombotik berfungsi secara serentak.

Aliran darah yang berubah (kelambatan peredaran)

Aliran darah adalah salah satu daripada mekanisme antikoagulan utama organisma, kerana kelajuan aliran menghalang pengumpulan dalam faktor-faktor homeostatic tapak tertentu dan platelet yang diaktifkan.

Oleh itu, adalah mudah untuk mengandaikan bahawa pengaliran aliran darah atau stasis, terutama jika ia adalah vena, adalah mekanisme yang sesuai dengan penampilan trombi dengan lebih mudah..

Seperti yang disebutkan dalam komponen pertama, perubahan ini mungkin menjadi punca atau akibat dari lesi endothelial.

Aliran normal darah adalah lamina, dengan cara ini platelet dan unsur-unsur membentuk yang lain mengalir melalui pusat cahaya dan tidak menyentuh endotelium, dari mana ia dipisahkan oleh lapisan plasma.

Apabila perlambatan aliran berlaku, atau platelet bersentuhan dengan endotelium, kepatuhan antara leukosit disukai dan menghalang pencairan faktor-faktor pembekuan.

Pelbagai patologi boleh menghasilkan perubahan aliran darah yang bertindak dengan cara yang berbeza. Sebagai contoh, plak ateroma menghasilkan pergolakan darah, dilatations arteri menghasilkan genangan darah atau stasis tempatan, Hyperviscosity darah dan anemia sel sabit menyebabkan stasis dalam kapal kecil, dan apa khabar banyak pathologies.

Keupayaan hypercoagulability

Istilah ini juga dikenali dalam beberapa kes seperti trombophilia, dan merujuk terutamanya kepada perubahan jalur pembekuan yang menyebabkan darah kehilangan ciri cecairnya.

Perubahan kelikatan atau pembekuan darah boleh menjadi rendah atau menengah, dengan rendah untuk merujuk kepada genetik atau keturunan dan menengah, di sisi lain, yang diperolehi faktor thrombophilic.

Trombophilias utama atau genetik harus dipertimbangkan pada pesakit yang berusia di bawah 50 tahun yang berunding untuk proses trombofilik, walaupun di hadapan faktor risiko.

Satu siri mutasi kompleks dan spesifik faktor gen V dan prothrombin, yang merupakan punca kerapkejutan hiperakaaguru yang paling kerap, telah ditunjukkan..

Begitu juga, faktor thrombophil yang paling umum atau biasa atau faktor trombofil yang diperolehi adalah predisposisi kepada trombosis vena daripada trombosis arteri..

catheterization vena, sejarah keluarga vena varikos dalam apa jua bentuk, warga tua, kanser, tidak boleh bergerak berpanjangan, kegagalan jantung, antara lain, adalah antara faktor thrombophilic diperolehi yang mempengaruhi trombosis vena.

Telah ditunjukkan bahawa hiperestrogenisme menengah untuk mengambil pil kontraseptif atau kehamilan meningkatkan sintesis hepatic faktor pembekuan dan pengurangan sintesis antikoagulan..

Virchow menggambarkan ketiga-tiga komponen ini sebagai peristiwa yang membawa kepada pembentukan trombus, bagaimanapun, dia tidak menghubungkan mereka sebagai triad.

Ia telah lama selepas kematiannya, ketika saintis moden mengklasifikasikan tiga peristiwa atau tanda-tanda utama pembekuan sebagai triad untuk memudahkan pemahaman dan pembelajaran mereka.

Rujukan

  1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Masalah trombotik. Hematologi 2000; 1: 17-20
  2. Mekanisme Majluf-Cruz A. Hemostatic. Dalam Asas Hematologi, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Panamericana 1998: 264-288.
  3. David R. Kumar. Sumbangan Virchow Kepada Pemahaman Trombosis dan Biologi Selular. Klinik Med Res 2010 Dec; 8 (3-4): 168-172. Perpustakaan Perubatan Negara AS. Institut Kesihatan Kebangsaan. Diperolehi daripada: ncbi.nlm.nih.gov
  4. Bagot CN, Arya R. Virchow dan triadnya: persoalan atribusi. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Perpustakaan Perubatan Negara AS. Institut Kesihatan Kebangsaan. Diperolehi daripada: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Eric Wong dan Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). Ulasan Patofisiologi McMaster. Diperolehi daripada: pathophys.org