Jenis Sel, Fungsi dan Penyakit Glial
The sel glial mereka adalah sel sokongan yang melindungi neuron dan memegang mereka bersama-sama. Terdapat lebih banyak sel glial daripada neuron di otak kita.
Set sel glial dipanggil glia atau glia. Istilah "glia" berasal dari bahasa Yunani dan bermaksud "lem". Itulah sebabnya masa dikatakan sebagai "gam saraf".
Sel glial terus berkembang selepas lahir. Ketika semakin tua, jumlah mereka berkurangan. Malah, sel glial melalui lebih banyak perubahan daripada neuron.
Khususnya, beberapa sel glial mengubah pola ekspresi gen mereka dengan usia. Misalnya, gen yang diaktifkan atau dinyahaktifkan apabila mencapai 80 tahun. Mereka terutamanya berubah di kawasan otak seperti hippocampus (memori) dan substantia nigra (gerakan). Malah jumlah sel glial dalam setiap orang boleh digunakan untuk menyimpulkan usia mereka.
Perbezaan utama antara neuron dan sel glial ialah yang kedua tidak terlibat secara langsung dalam sinaps dan isyarat elektrik. Mereka juga lebih kecil daripada neuron dan tidak mempunyai akson atau dendrit.
Neuron mempunyai metabolisme yang sangat tinggi, tetapi tidak dapat menyimpan nutrien. Itulah sebabnya mereka memerlukan bekalan oksigen dan nutrien yang berterusan. Ini adalah salah satu fungsi yang dilakukan oleh sel glial. Tanpa mereka, neuron kita akan mati.
Kajian sepanjang sejarah telah memberi tumpuan, secara praktikal, secara eksklusif, pada neuron. Walau bagaimanapun, sel glial mempunyai banyak fungsi penting yang tidak diketahui sebelum ini. Contohnya, baru-baru ini telah diketahui bahawa mereka mengambil bahagian dalam komunikasi antara sel-sel otak, aliran darah dan kecerdasan.
Walau bagaimanapun, terdapat banyak penemuan sel-sel glial, kerana ia melepaskan banyak bahan yang fungsinya belum diketahui dan kelihatannya berkaitan dengan patologi neurologi yang berbeza.
Sejarah ringkas sel glial
Pada 3 April 1858 Rudolf Virchow mengumumkan konsep neuroglia pada satu persidangan di Institut Patologi Universiti Berlin. Persidangan ini bertajuk "Cord Tulang dan Otak". Virchow bercakap tentang glia sebagai tisu penghubung otak atau "semen saraf".
Persidangan ini diterbitkan dalam sebuah buku yang dipanggil "Patologi Sel". Ia menjadi salah satu penerbitan medis yang paling berpengaruh pada abad kesembilan belas. Terima kasih kepada buku ini, konsep neuroglia tersebar di seluruh dunia.
Pada tahun 1955, ketika Albert Einstein meninggal, otaknya telah dihapuskan untuk mengkaji dengan teliti. Untuk ini mereka menyimpannya dalam bekas penuh formalin. Para saintis mengkaji pemotongan otaknya untuk menjawab sebab kebolehannya yang luar biasa.
Kepercayaan popular ialah otak adalah lebih besar daripada biasa, tetapi tidak. Mereka juga tidak menjumpai lebih banyak neuron akaun, dan ini tidak lebih besar.
Selepas banyak kajian, pada akhir 1980-an mereka mendapati bahawa otak Einstein mempunyai bilangan sel glial yang lebih tinggi. Di atas semua, dalam struktur yang dipanggil korteks bersekutu. Ini bertanggungjawab untuk menafsirkan maklumat. Mengambil bahagian dalam fungsi kompleks seperti ingatan atau bahasa.
Ini mengejutkan saintis kerana mereka selalu berfikir bahawa sel glial hanya berkhidmat untuk menjaga neuron bersama-sama.
Para penyelidik telah mengabaikan sel glial untuk masa yang lama kerana kekurangan komunikasi di antara mereka. Sebaliknya, neuron berkomunikasi melalui sinaps menggunakan potensi tindakan. Iaitu, impuls elektrik yang dihantar antara neuron untuk menghantar mesej.
Walau bagaimanapun, sel glial tidak menghasilkan potensi tindakan. Walaupun penemuan terbaru menunjukkan bahawa sel-sel ini menukar maklumat bukan dengan cara-cara elektrik, tetapi kimia.
Di samping itu, bukan sahaja berkomunikasi satu sama lain tetapi juga dengan neuron, meningkatkan maklumat yang dihantar oleh kedua.
Fungsi
Fungsi utama sel glial adalah seperti berikut:
- Terus melekat pada sistem saraf pusat. Sel-sel ini terletak di sekitar neuron dan menyimpannya tetap di tempatnya.
- Sel-sel glial melemahkan kesan-kesan fizikal dan kimia yang selebihnya dapat dirawat oleh organisma pada neuron.
- Mereka mengawal aliran nutrien dan bahan kimia lain yang diperlukan untuk neuron untuk menukar isyarat antara satu sama lain.
- Mereka mengasingkan neuron daripada yang lain, menghalang mesej saraf dari pencampuran.
- Menghapus dan meneutralkan pembaziran neuron yang telah meninggal dunia.
- Mereka meningkatkan sinaps saraf (sambungan). Sesetengah kajian telah menunjukkan bahawa jika tiada neuron sel glial dan sambungan mereka gagal. Sebagai contoh, dalam kajian dengan tikus, ia mendapati bahawa neuron dengan sendirinya membuat sedikit sinaps.
Walau bagaimanapun, apabila mereka menambah kelas sel glial yang dipanggil astrocytes, jumlah sinapsik meningkat dengan ketara dan aktiviti sinaptik meningkat sebanyak 10 kali ganda.
Mereka juga mendapati bahawa astrocytes melepaskan bahan yang dikenali sebagai trombospondin, yang memudahkan pembentukan saraf neuron.
- Mereka menyumbang kepada pemangkasan neuron. Apabila sistem saraf kita berkembang, neuron dan sambungan (sinaps) dicipta untuk ganti.
Dalam perkembangan selanjutnya, neuron dan sambungan lebih banyak dipotong, yang dikenali sebagai pemangkasan neuron. Nampaknya sel-sel glial merangsang tugas ini bersama-sama dengan sistem imun.
Memang benar bahawa dalam beberapa penyakit neurodegenerative ada pemangkasan patologi, disebabkan oleh fungsi abnormal glia. Ini berlaku, sebagai contoh, dalam penyakit Alzheimer.
- Mereka mengambil bahagian dalam pembelajaran, kerana beberapa sel glial melapisi akson, membentuk bahan yang dipanggil myelin. Myelin adalah penebat yang menyebabkan impuls saraf bergerak pada kelajuan yang lebih tinggi.
Dalam persekitaran di mana pembelajaran dirangsang, tahap myelination neurons meningkat. Oleh itu, boleh dikatakan bahawa sel glial mempromosikan pembelajaran.
Jenis sel glial
Terdapat tiga jenis sel glial dalam sistem saraf pusat orang dewasa. Ini adalah: astrocytes, oligodendrocytes dan sel mikroglial. Seterusnya, masing-masing diterangkan.
Astrocytes
Astrocyte bermaksud "sel dalam bentuk bintang". Mereka dijumpai di dalam otak dan saraf tunjang. Fungsi utamanya ialah untuk mengekalkan, dengan cara yang berbeza, persekitaran kimia yang sesuai untuk neuron untuk bertukar maklumat.
Di samping itu, astrocytes (juga dikenali sebagai astrogliocytes) menyokong neuron dan menghapuskan sisa otak. Mereka juga berfungsi untuk mengawal komposisi kimia bendalir yang mengelilingi neuron (cecair ekstrasel), menyerap atau melepaskan bahan.
Fungsi lain astrocytes adalah untuk memberi makan kepada neuron. Sesetengah pemanjangan astrocytes (yang boleh kita rujuk sebagai lengan bintang) dibalut di sekitar saluran darah, sementara yang lain memanjang di sekitar kawasan tertentu neuron.
Struktur ini menarik perhatian ahli histologi Itali terkenal Camillo Golgi. Dia menganggap ia adalah kerana astrocytes yang diberikan nutrien ke neuron dan terpisah dari sisa dari kapilari darah.
Golgi dicadangkan pada tahun 1903 bahawa nutrien mengembara dari saluran darah ke sitoplasma astrocytes, kemudian melewati neuron. Pada masa ini, hipotesis Golgi telah disahkan. Ini telah disepadukan dengan pengetahuan baru.
Sebagai contoh, didapati astrocytes menerima glukosa daripada kapilari, dan mengubahnya menjadi laktat. Ini adalah bahan kimia yang dihasilkan dalam fasa pertama metabolisme glukosa.
Lactate dilepaskan ke dalam bendalir ekstraselular yang mengelilingi neuron untuk penyerapan. Bahan ini membekalkan neuron dengan bahan bakar yang mereka dapat metabolisme lebih cepat daripada glukosa.
Sel-sel ini boleh bergerak ke seluruh sistem saraf pusat, memanjangkan dan menarik semula sambungan mereka, dikenali sebagai pseudopodia ("kaki palsu"). Mereka bergerak dengan cara yang sama seperti yang dilakukan oleh amoeba. Apabila mereka mendapati beberapa pembaziran neuron, mereka memakannya dan mencernainya. Proses ini dipanggil phagocytosis.
Apabila sejumlah besar tisu yang rosak perlu dimusnahkan, sel-sel ini akan melipatgandakan, menghasilkan sel baru yang cukup untuk mencapai sasaran. Setelah tisu telah dibersihkan, astrocytes akan menempati ruang kosong yang dibentuk oleh rangka kerja. Di samping itu, kelas khusus astrocytes akan membentuk tisu parut yang menyegel kawasan tersebut.
Oligodendrocytes
Jenis sel glial ini menyokong sambungan neuron (akson) dan menghasilkan myelin. Myelin adalah bahan yang merangkumi paksi dengan mengasingkannya. Ini menghalang maklumat daripada merebak ke neuron berdekatan.
Myelin membantu impuls saraf perjalanan lebih cepat melalui akson. Tidak semua axons ditutup dengan myelin.
Akon myelinated menyerupai kalung dengan manik panjang, kerana myelin tidak diedarkan secara berterusan. Sebaliknya, ia diedarkan dalam satu siri segmen, termasuk bahagian yang ditemui..
Satu oligodendrocyte tunggal boleh menghasilkan sehingga 50 segmen myelin. Apabila sistem saraf pusat kita berkembang, oligodendrocytes menghasilkan pemanjangan yang kemudiannya dilancarkan berulang kali di sekeliling akson, sehingga menghasilkan lapisan myelin.
Bahagian-bahagian yang tidak terpelanting dari akson dipanggil nodul Ranvier, oleh penemu mereka.
Mikroglium sel atau microgliocytes
Mereka adalah sel glial terkecil. Mereka juga boleh bertindak sebagai phagocytes, iaitu meminum dan memusnahkan sisa neuron. Satu lagi fungsi yang mereka usahakan ialah perlindungan otak, mempertahankannya dari mikroorganisma luar.
Oleh itu, ia memainkan peranan penting sebagai komponen sistem imun. Ini bertanggungjawab untuk tindak balas keradangan yang berlaku sebagai tindak balas kepada kecederaan otak.
Penyakit yang menjejaskan sel glial
Terdapat pelbagai penyakit neurologi yang menunjukkan kerosakan di dalam sel-sel ini. Glia dikaitkan dengan gangguan seperti disleksia, kegagapan, autisme, epilepsi, masalah tidur, atau sakit kronik. Di samping penyakit neurodegenerative seperti penyakit Alzheimer atau sklerosis berganda.
Berikut adalah sebahagian daripada mereka:
- Sklerosis berbilang: ia adalah penyakit neurodegenerative di mana sistem imun pesakit tersilap menyerang sarung myelin kawasan tertentu.
- Sklerosis lateral Amyotrophic (ALS): dalam penyakit ini terdapat kemusnahan neuron motorik yang progresif, menyebabkan masalah kelemahan otot, masalah menelan dan pernafasan yang sedang memajukan.
Nampaknya salah satu faktor yang terlibat dalam asal usul penyakit ini adalah pemusnahan sel glial yang mengelilingi neuron motor. Ini boleh menjelaskan sebab mengapa degenerasi bermula di kawasan tertentu dan meluas ke kawasan bersebelahan.
- Penyakit Alzheimer: adalah gangguan neurodegeneratif yang dicirikan oleh kerosakan kognitif umum, terutamanya disebabkan oleh defisit ingatan. Penyiasatan berganda menunjukkan bahawa sel glial boleh memainkan peranan penting dalam asal usul penyakit ini.
Nampaknya terdapat perubahan dalam morfologi dan fungsi sel glial. Astrocytes dan microglia gagal memenuhi fungsi neuroproteksi mereka. Oleh itu neuron tetap tertakluk kepada tekanan oksidatif dan keganasan.
- Penyakit Parkinson: penyakit ini dicirikan oleh masalah motor akibat degenerasi neuron yang menghantar dopamine ke kawasan kawalan motor seperti substantia nigra.
Nampaknya kehilangan ini dikaitkan dengan tindak balas glial, terutama microglia astrocytes.
- Gangguan spektrum autisme: seolah-olah otak kanak-kanak dengan autisme mempunyai jumlah yang lebih banyak daripada kanak-kanak yang sihat. Telah didapati bahawa kanak-kanak ini mempunyai lebih banyak neuron di beberapa kawasan otak. Mereka juga mempunyai lebih banyak sel glial, yang dapat dilihat dalam gejala-gejala penyakit yang biasa ini.
Di samping itu, nampaknya ada kerosakan mikroglia. Akibatnya, pesakit ini mengalami neuroinflammation di bahagian-bahagian otak yang berlainan. Ini menyebabkan kehilangan sambungan sinaptik dan kematian neuron. Mungkin kerana alasan ini terdapat kurang konektivitas daripada biasa pada pesakit-pesakit ini.
- Gangguan afektif: Dalam kajian lain, penurunan jumlah sel glial yang dikaitkan dengan gangguan yang berbeza telah dijumpai. Sebagai contoh, Öngur, Drevets and Price (1998) menunjukkan bahawa terdapat penurunan sebanyak 24% sel glial di otak pesakit yang mengalami gangguan afektif.
Secara khusus, dalam korteks prefrontal, pada pesakit dengan kemurungan utama, kehilangan ini lebih jelas pada mereka yang mengalami gangguan bipolar. Pengarang-penulis ini mencadangkan bahawa kehilangan sel glial mungkin menjadi sebab pengurangan aktiviti yang dilihat di kawasan itu.
Terdapat banyak keadaan lain di mana sel glial terlibat. Lebih banyak penyelidikan sedang dibangunkan untuk menentukan peranan yang tepat dalam pelbagai penyakit, terutamanya gangguan neurodegeneratif.
Rujukan
- Barres, B. A. (2008). Misteri dan sihir glia: perspektif mengenai peranan mereka dalam kesihatan dan penyakit. Neuron, 60 (3), 430-440.
- Carlson, N.R. (2006). Fisiologi tingkah laku 8th Ed Madrid: Pearson.
- Dzamba, D., Harantova, L., Butenko, O., & Anderova, M. (2016). Glial Sel-Elemen Utama Penyakit Alzheimer. Penyelidikan Alzheimer semasa, 13 (8), 894-911.
- Glia: Sel Otak Lain. (15 September 2010). Diambil dari Brainfacts: brainfacts.org.
- Kettenmann, H., & Verkhratsky, A. (2008). Neuroglia: 150 tahun selepas itu. Trend dalam bidang neurosains, 31 (12), 653.
- Óngür, D., Drevets, W. C., dan Price, J. L. Pengurangan glial pada korteks prefrontal subgenual dalam gangguan mood. Prosiding Akademi Sains Negara, USA, 1998, 95, 13290-13295.
- Purves D, Augustine G.J., Fitzpatrick D., et al., Editor (2001). Neurosains. Edisi ke-2. Sunderland (MA): Sinauer Associates.
- Rodriguez, J. I., & Kern, J. K. (2011). Bukti pengaktifan mikroglial dalam autisme dan peranannya yang mungkin di bawah kendalian otak. Biologi neuron glia, 7 (2-4), 205-213.
- Soreq, L., Rose, J., Soreq, E., Hardy, J., Trabzuni, D., Cookson, M.R., ... & UK Brain Expression Consortium. (2017). Peralihan Utama dalam Identiti Serantau Glial Adalah Tahap Transkrip bagi Penuaan Otak Manusia. Laporan Sel, 18 (2), 557-570.
- Vila, M., Jackson-Lewis, V., Guégan, C., Teismann, P., Choi, D. K., Tieu, K., & Przedborski, S. (2001). Peranan sel glial dalam penyakit Parkinson. Pendapat semasa dalam neurologi, 14 (4), 483-489.
- Zeidan-Chulia, F., Salmina, A. B., Malinovskaya, N.A., Noda, M., Verkhratsky, A., & Moreira, J. C. F. (2014). Perspektif glial gangguan spektrum autisme. Neurosains & Ulasan Biobehavioral, 38, 160-172.