Pembangunan Synaptogenesis, Maturasi dan Penyakit

The synaptogenesis adalah pembentukan sinapsis antara neuron sistem saraf. Sinaps bermaksud persatuan atau hubungan antara dua neuron, yang membolehkan mereka berkomunikasi dengan satu sama lain, menyumbang kepada proses kognitif kami.

Pertukaran maklumat antara dua neurons biasanya dalam satu arah. Oleh itu, terdapat neuron yang dipanggil "presynaptic" iaitu yang menghantar mesej, dan "postsynaptic" yang merupakan yang menerima mereka.

Walaupun sinaptogenesis berlaku sepanjang hayat manusia, ada peringkat di mana ia berlaku lebih cepat daripada yang lain. Proses ini mengekalkan beberapa trilion sinapsis dengan menukar data di dalam otak.

Synaptogenesis berlaku secara berterusan dalam sistem saraf kita. Semasa kita belajar dan menjalani pengalaman baru, hubungan neuron baru terbentuk di dalam otak kita. Ini berlaku di semua haiwan dengan otak, walaupun ia terutama disebut pada manusia.

Bagi otak, yang lebih besar tidak bermakna ia lebih baik. Sebagai contoh, Albert Einstein mempunyai otak saiz yang sama sekali normal. Dari apa yang telah disimpulkan bahawa kecerdasan berkaitan dengan jumlah sambungan antara sel-sel otak dan bukannya bilangan neuron.

Memang benar bahawa genetik memainkan peranan penting dalam penciptaan sinaps. Walau bagaimanapun, penyelenggaraan sinaps ditentukan, ke tahap yang lebih tinggi, oleh alam sekitar. Ini disebabkan oleh fenomena yang dipanggil plastisitas otak.

Ini bermakna bahawa otak mempunyai kemampuan untuk berubah mengikut rangsangan luar dan dalaman yang diterimanya. Sebagai contoh, semasa anda membaca teks ini, kemungkinan sambungan otak baru terbentuk jika anda terus mengingatkan diri anda dalam beberapa hari.

Synaptogenesis dalam neurodevelopment

Sinaps pertama dapat dilihat pada bulan kelima pembangunan embrio. Khususnya, synaptogenesis bermula sekitar lapan belas minggu kehamilan dan terus berubah sepanjang hayat.

Sepanjang tempoh ini, redundansi sinaptik berlaku. Ini bermakna bahawa lebih banyak sambungan ditubuhkan dalam akaun dan secara beransur-ansur mereka dihapuskan secara selektif dengan peredaran masa. Oleh itu, ketumpatan sinaptik berkurangan dengan usia.

Yang menghairankan, para penyelidik telah menemui sinaptogenesis peningkatan kedua: masa remaja. Walau bagaimanapun, pertumbuhan ini tidak begitu sengit seperti yang berlaku semasa pembangunan intrauterin.

Tempoh kritikal

Terdapat tempoh kritikal kritikal dalam sinaptogenesis yang diikuti dengan pemangkasan sinaptik. Ini bermakna bahawa sambungan saraf yang tidak digunakan atau yang tidak perlu dihapuskan. Dalam tempoh itu, neuron bersaing antara satu sama lain untuk mewujudkan hubungan baru yang lebih cekap.

Nampaknya ada hubungan songsang antara ketumpatan sinaptik dan kebolehan kognitif. Dengan cara ini, fungsi kognitif kami disempurnakan dan menjadi lebih cekap kerana bilangan sinapsinya berkurang.

Bilangan sinaps yang berasal dari peringkat ini ditentukan oleh genetik orang tersebut. Selepas tempoh kritikal ini, sambungan dihapuskan tidak dapat dipulihkan pada peringkat akhir kehidupan.

Terima kasih kepada penyelidikan, diketahui bahawa bayi boleh mempelajari bahasa sebelum pemangkasan sinaptik bermula. Ini kerana otak mereka, penuh sinapsinya, bersedia untuk menyesuaikan diri dengan alam sekitar.

Itulah sebabnya, pada masa ini, mereka dapat membezakan semua bunyi bahasa yang berbeza tanpa kesulitan dan terdedah untuk mempelajari mereka.

Walau bagaimanapun, apabila terdedah kepada bunyi lidah ibu, mereka mula membiasakan diri mereka dan mengenal pasti mereka lebih cepat dari masa ke masa..

Ini adalah kerana proses pemangkasan neuron, mengekalkan sinaps yang paling banyak digunakan (yang menyokong, contohnya, bunyi bahasa ibu) dan membuang orang-orang yang tidak dianggap berguna..

Kematangan synaptic

Sebaik sahaja sinaps ditubuhkan, ia boleh lebih tahan lama bergantung kepada masa yang kita ulangi tingkah laku.

Sebagai contoh, mengingati nama kami akan mengandaikan sinaps yang sangat mantap, yang hampir mustahil untuk dipecahkan, kerana kita telah membangkitkannya banyak kali dalam hidup kita.

Apabila sinaps dilahirkan, ia mempunyai banyak innervations. Ini berlaku kerana axons baru cenderung menyinari sinaps yang telah wujud, menjadikannya lebih kukuh.

Walau bagaimanapun, apabila sinaps matang, ia membezakan dan memisahkan dari yang lain. Pada masa yang sama, sambungan lain di antara paksi akan ditarik balik kurang sambungan matang. Proses ini dipanggil penghapusan sinaptik.

Satu lagi tanda kematangan adalah bahawa butang terminal neuron postsynaptic bertambah besar, dan jambatan kecil dicipta di antara kedua.

Sinaptogenesis reaktif

Mungkin, pada ketika ini, anda sudah tertanya-tanya apa yang berlaku selepas kerosakan otak yang memusnahkan beberapa sinaps sedia ada.

Seperti yang anda ketahui, otak sentiasa berubah dan mempunyai keplastikan. Itulah sebabnya, selepas kecederaan, apa yang disebut sinaptogenesis reaktif berlaku..

Ia terdiri daripada axons baru yang bercambah dari axon yang tidak rosak, berkembang ke tapak sinaptik kosong. Proses ini dipandu oleh protein seperti cadherin, laminin, dan integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Walau bagaimanapun, adalah penting untuk ambil perhatian bahawa mereka tidak selalu tumbuh atau sinaps dengan betul. Contohnya, jika pesakit tidak menerima rawatan yang betul selepas kecederaan otak, mungkin sinaptogenesis ini maladaptive.

Penyakit yang mempengaruhi sinaptogenesis

Perubahan synaptogenesis telah dikaitkan dengan beberapa keadaan, terutamanya dengan penyakit neurodegenerative.

Dalam penyakit ini, antaranya ialah Parkinson dan Alzheimer, terdapat satu siri perubahan molekul yang belum diketahui sepenuhnya. Ini membawa kepada penghapusan sinaps yang besar dan progresif, dicerminkan dalam defisit kognitif dan motor.

Salah satu perubahan yang terdapat dalam astrocytes, sejenis sel glial yang campur tangan dalam sinaptogenesis (antara proses lain).

Nampaknya dalam autisme terdapat juga keabnormalan dalam sinaptogenesis. Telah dijumpai bahawa gangguan neurobiologi ini disifatkan oleh ketidakseimbangan antara bilangan sinaran stimulasi dan pencegahan.

Ini disebabkan mutasi dalam gen yang mengendalikan keseimbangan ini. Ini mengakibatkan perubahan dalam sinaptogenesis struktur dan fungsi, serta keplastikan sinaptik. Rupa-rupanya, ini juga berlaku dalam epilepsi, sindrom Rett, sindrom Angelman dan Fragile X (García, Dominguez dan Pereira, 2012).

Rujukan

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Perubahan synaptogenesis dalam autisme. Implikasi Etiopatogenik dan terapeutik. Jurnal Neurologi, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocytes dalam penyakit neurodegenerative (I): fungsi dan pencirian molekul. Neurologi, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Beberapa pertimbangan mengenai neuroplasticity dan penyakit serebrovaskular. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsychology pembangunan kanak-kanak. Mexico, Bogotá: Editorial The Modern Manual.