Apa itu Plasticity Brain?

The keplastikan serebrum, neuroplasticity atau kepekaan neuron adalah potensi sistem saraf untuk menyesuaikan dan menyusun semula susunan sarafnya sebagai respons terhadap pengalaman deria, kemasukan maklumat baru, proses pembangunan dan juga kerosakan atau disfungsi.

Menggambarkan perubahan yang kekal di dalam otak semasa menjalani kehidupan seseorang. Istilah memperoleh popularitinya pada paruh kedua abad ke-20, ketika penyelidikan menunjukkan bahawa banyak aspek otak dapat diubah (mereka adalah "plastik") bahkan pada masa dewasa.

Idea ini berbeza dengan konsensus saintifik sebelum ini bahawa otak berkembang pada masa yang kritikal di zaman kanak-kanak dan kemudiannya tetap tidak berubah.

Neuroplasticity boleh ditakrifkan sebagai harta intrinsik sistem saraf (SN). Kami mengekalkannya sebagai seorang kanak-kanak sepanjang hidup kami dan ia menawarkan kami keupayaan untuk mengubah suai dan menyesuaikan diri, baik fungsi dan struktur sistem saraf kami (Pascual-Leone et al., 2011).

Bukti saintifik telah meyakinkan menunjukkan bahawa otak kita tidak kekal tidak berubah, pengalaman dan pembelajaran membolehkan kita menyesuaikan dengan cepat dan efisien untuk mengubah permintaan alam sekitar.

Sebagai akibat daripada setiap pengalaman deria, aktiviti motor, persatuan, ganjaran, pelan tindakan, perubahan otak kita sentiasa (Pascual-Leone et al., 2011).

Ciri-ciri dan definisi keplastikan cerebral

Biasanya, kepekaan serebrum biasanya berkaitan dengan pembelajaran yang berlaku di peringkat bayi (Garcés-Vieira dan Suárez-Escudero, 2014). Secara tradisional ia dianggap bahawa apabila mencapai dewasa tidak ada kemungkinan penyesuaian dan pengubahsuaian struktur neuron kita.

bukti semasa menunjukkan bahawa struktur otak kita mampu untuk menyesuaikan diri dengan keadaan yang berbeza, kedua-dua kanak-kanak, remaja dan dewasa, dan walaupun dalam keadaan kecederaan otak penting (Garces-Vieira-Escudero dan Suárez, 2014).

Ramón y Cajalbeliau adalah yang pertama untuk mencadangkan konsep keplastikan sebagai asas fizikal pembelajaran dan ingatan (Morgado, 2005). Berdasarkan pemerhatian terhadap persiapan histologi, beliau mencadangkan agar pembelajaran menghasilkan perubahan struktur, perubahan ini sangat diperlukan untuk pembentukan kenangan baru (Mayford et al., 2012).

Sebaliknya, Donald Hebb menunjukkan konsep kepompongan bersekutu sebagai mekanisme yang membolehkan kita memodifikasi struktur struktur otak kita (Morgado, 2005). Kandel, Melalui kajiannya dengan Aplysia, beliau mencapai kesimpulan yang sama, kerana dia memerhatikan bahawa ketika pembelajaran baru dibuat dalam invertebrata ini, perubahan struktur seperti pembentukan, penstabilan dan penghapusan duri juga berlaku..

Di samping itu, William James menawarkan definisi konsep keplastikan berikut: "memiliki struktur yang cukup lemah untuk memberikan pengaruh, tetapi cukup kuat untuk tidak menghasilkan sekaligus".

Kepekaan adalah penting untuk penubuhan dan penyelenggaraan litar otak. Ia boleh menjadi satu mekanisme yang bermanfaat untuk individu, kerana ia membolehkan kita memperoleh kemahiran baru atau menyesuaikan diri selepas kecederaan, tetapi ia juga boleh menjadi mekanisme patologi yang membawa kepada pelbagai gejala.

Oleh itu, operasi normal mekanisme plastik boleh memburukkan gejala mutasi genetik atau peristiwa alam sekitar yang memudaratkan dan pembangunan miskin mekanisme plastik juga boleh menyebabkan manifestasi yang tidak normal (Pascual-Leone et al., 2011) .

Defisit dalam kelenturan bermakna bahawa otak tidak dapat menyesuaikan diri dengan tuntutan alam sekitar. Sebaliknya, jika otak terlalu plastik, sambungan struktur mungkin tidak stabil dan sistem fungsional yang diperlukan untuk kognisi dan tingkah laku boleh dikompromi (Pascual-Leone et al., 2011).

Walaupun berlakunya proses yang tidak normal dalam mekanisme plastik, otak adalah struktur yang sangat saling berkait. Oleh itu, kepekaan mengurus dalam pelbagai peringkat sistem saraf kami, dari rangkaian mikro hingga rangkaian besar. Perubahan yang paling tertumpu dan tempatan boleh dikompensasi di peringkat litar, menghalang kemerosotan tingkah laku yang ketara (Pascual-Leone et al., 2011).

Kajian baru-baru ini telah menunjukkan bahawa proses pembelajaran dan memori membawa kepada perubahan dalam penyambungan sinaptik melalui proses penambahan, penstabilan atau kehilangan, yang membawa kepada pemikiran tentang kepentingan proses plastik (Caroni et al., 2012).

Kajian pertama yang dilakukan dengan mikroskop mendedahkan bahawa plastisitas sinaptik boleh membawa kepada perubahan dalam saiz dan bentuk dendritik (Mayford et al., 2012). Dalam kes pembelajaran kemahiran motor, pertumbuhan dendritik duri dari populasi neuron tertentu dapat dilihat (Caroni et al., 2012), akibat mekanisme selular dan molekul tertentu. (Mayford et al, 2012).

Manakala perubahan berlaku dalam negara, dapat naik atau turun dalam bilangan duri dendritik di kawasan tertentu, perubahan tersebut memberi kesan global kerana otak adalah satu sistem yang bertindak secara global berlaku kenaikan dan penurunan di bahagian tempatan.

Perubahan plastik sepanjang hayat (pembangunan)

Seperti yang telah kita sebutkan tadi, proses kepekaan serebrum memainkan peranan penting sepanjang hayat, namun terdapat tempoh di mana ia lebih penting.

Dalam kes zaman kanak-kanak, otak berada dalam keadaan yang sangat boleh diubahsuai kerana kemasukan pengalaman dan pengetahuan baru. Keplastikan serebrum dalam kes kanak-kanak adalah maksimum, yang membolehkan penggabungan pembelajaran dan kenangan baru ke repertoar kognitif-tingkah laku mereka.

Mekanisme plastik ini, sebagai individu tumbuh, menunjukkan trend menurun, iaitu, terdapat hubungan antara umur dan pengurangan magnitud proses ini (Pascual-Leone et al., 2011).

Walaupun kecenderungan umum ini, setiap orang menunjukkan trajektori yang berbeza. Bergantung kepada faktor-faktor genetik intrinsik dan pengaruh persekitaran yang spesifik yang kita terdedah, setiap individu akan menunjukkan ceruk unik fungsi plastisitas serebrum (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktor-faktor penting yang perlu dipertimbangkan yang mungkin menyumbang kepada perbezaan, mekanisme genetik dan epigenetik (contohnya, polimorfisme, gen), faktor hormon (contohnya, jantina, kitaran haid), morbiditi (contohnya adalah diabetes , kanser atau jangkitan) dan pengalaman hidup (contohnya, kecederaan otak trauma, pendedahan kepada toksin, tekanan, kurang tidur, penyalahgunaan dadah, rizab kognitif, pemakanan yang tidak seimbang, gaya hidup tidak aktif, dan lain-lain) (Pascual-Leone et al., 2011).

kajian yang berbeza dengan menggunakan pengimejan fungsi dan struktur pengimejan resonans magnet, tomografi pancaran positron dan teknik pengimejan yang lain telah menyediakan bukti untuk dakwaan bahawa keplastikan mengalami perubahan sepanjang hidup.

Sebagai contoh, kajian secara konsisten melintang mengenal pasti hubungan antara umur dan morphometric otak perubahan antara penipisan kortikal serantau, pengurangan jumlah subcortical dan ventrikel dilatasi (Pascual-Leone et al., 2011).

Sebaliknya, terdapat perubahan yang dikaitkan dengan penuaan dalam prestasi tugas kognitif, perubahan dalam pengaktifan saraf yang terhasil daripada tugas kognitif ini.

Ia secara meluas ditubuhkan bahawa penuaan normal pada manusia dikaitkan dengan penurunan dalam prestasi kognitif termasuk kelajuan pemprosesan domain, ingatan kerja, memori episod, kawalan penumpuan, kawalan yg melarang dan fungsi eksekutif (Pascual-Leone et al., 2011).

Walau bagaimanapun, walaupun ini, mekanisme plastik terus beroperasi pada mana-mana peringkat pembangunan. Pembinaan rizab kognitif membolehkan fungsi kognitif dikekalkan atau diubah sedikit pada usia tua dan mungkin membenarkan untuk menyokong lebih banyak kerosakan neuropatologi sebelum tanda-tanda dan gejala kemerosotan kognitif menampakkan diri mereka (Pascual-Leone et al., 2011).

Keruntuhan plastik dan otak

diperolehi, seperti kecederaan otak trauma, atau penyakit sistemik tertentu seperti kencing manis, kemurungan, atau kanser mungkin menjejaskan keupayaan kerosakan keplastikan otak (Pascual-Leone et al., 2011).

Apabila kita mengalami kecederaan atau kerosakan otak, otak kita berusaha untuk mengimbangi defisit yang diperoleh daripadanya melalui pelaksanaan mekanisme pampasan yang berlainan, yang berada di dasar kepekaan otak ini.

Hubungan, organisasi dan struktur sistem saraf kami membolehkan kami pulih dengan ketara selepas mengalami kecederaan. Penulis yang berbeza telah mencadangkan bahawa sistem saraf menjalani satu siri proses yang membolehkan satu kawasan homolog kepada yang rosak mempunyai keupayaan untuk menganggap fungsinya. Ini berkat terima kasih kepada rangkaian diedarkan yang besar yang membentuk sambungan otak (Dancause & Nudo, 2011).

Kajian menggunakan rangsangan otak yang mendalam pada haiwan menunjukkan bahawa penyusunan semula neuron yang berlaku dalam kedua-dua bidang hemisfera cedera dan di hemisfera utuh adalah penting untuk pemulihan, terutamanya apabila kecederaan itu merujuk kepada kawasan motor ( Dancause & Nudo, 2011).

Walau bagaimanapun, bukti terbaru menunjukkan penyusunan semula sambungan berfungsi selepas kecederaan yang diperoleh, bentuk awal adalah penyesuaian atau bermanfaat, kepada bentuk kemudian, anda boleh mengehadkan pelarasan pampasan untuk perubahan mekanisme yang berkaitan dengan usia keplastikan otak (Pascual-Leone et al., 2011).

Malah, perubahan plastik boleh melemahkan keupayaan untuk menyusun semula korteks untuk melaksanakan fungsi utamanya, terutamanya dalam konteks latihan pemulihan.

Sebagai contoh, dalam kes individu buta, penyusunan semula kortikal yang berlaku di kawasan itu berhubung dgn hujung akibat ketiadaan input deria visual, boleh memberi sensasi sentuhan hantu di hujung jari individu yang cekap membaca daripada Braille (Merabet & Pascual-Leone, 2010).

Mekanisme pengubahsuaian

Walaupun keplastikan otak adalah satu mekanisme yang sangat ditentukan oleh genetik, faktor persekitaran akan menyumbang secara tegas kepada perbezaan individu dalam keberkesanan dan fungsi ini.

pengalaman pendidikan formal dan tidak formal, interaksi sosial dan keluarga, latar belakang budaya, diet, faktor hormon, penyakit yang berbeza, pendedahan kepada agen yang merosakkan seperti penyalahgunaan dadah, tekanan atau senaman fizikal yang kerap adalah beberapa faktor yang menunjukkan bukti saintifik sebagai modulator mekanisme penyesuaian ini (Pascual-Leone et al., 2011).

Malah, kualiti persekitaran sosial setiap individu mungkin mempunyai pengaruh mendalam terhadap perkembangan dan aktiviti sistem saraf, dengan kesan terhadap pelbagai respons fisiologi dan tingkah laku.

Jika demikian, perubahan dalam kepekaan otak pada orang yang hidup dalam persekitaran yang tidak berfungsi mungkin berbeza daripada perubahan pada mereka yang mempunyai perlindungan dan sokongan (Pascual-Leone et al., 2011).

gaya hidup faktor, termasuk pendidikan, kerumitan kerja, rangkaian sosial, dan aktiviti akan membantu menjana kapasiti yang lebih besar untuk rizab kognitif, akan membantu kita mewujudkan "penyimpan rizab" untuk melindungi kita cekap kepada syarat kecederaan.

Contohnya adalah hakikat bahawa orang yang telah menerima pendidikan yang luas, walaupun mereka yang menderita penyakit Alzheimer, mungkin menunjukkan risiko yang lebih rendah terhadap manifestasi klinikal proses gila.

Bukti ini menunjukkan bahawa manifestasi gejala tertunda, disebabkan oleh pampasan yang cekap, berkat kedudukan kapasiti rizab kognitif yang lebih besar (Pascual-Leone et al., 2011).

Di sisi lain, sebagai tambahan kepada faktor-faktor ini yang berkaitan dengan kehidupan seharian, pelbagai percubaan juga telah dibuat untuk mengubah kepekaan kognitif pada tahap percubaan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pendekatan telah dibangunkan untuk meningkatkan kepekaan dalam fasa subakut pemulihan subjek yang telah mengalami kerosakan otak. Sebagai contoh, penggunaan ubat-ubatan untuk meningkatkan tahap aurosal dan pembelajaran, aritmetik dendritik, keplastikan anatomi atau pemulihan fungsi di kawasan peri-infarct (Dancause & Nudo, 2011).

Di samping itu, satu lagi teknik yang disiasat baru-baru ini adalah rangsangan kortikal untuk meningkatkan atau mengurangkan aktiviti kawasan tertentu otak. Penggunaan rangsangan mempunyai potensi keuntungan yang bertujuan untuk mempromosikan pemulihan dengan sedikit kesan sampingan.

Kesimpulan

operasi yang cekap mekanisme neurophysiological keplastikan otak mempunyai peranan penting sepanjang hidup, bersama-sama pembangunan dari peringkat awal ke alam dewasa dan penuaan dalam kedua-dua mata pelajaran yang sihat dan dengan beberapa jenis patologi (Pascual-Leone et al ., 2011). 

Tindakan anda akan membolehkan kami memperoleh pembelajaran dan pengetahuan baru sepanjang hayat kami.

Rujukan

1. Cáceres-Vieira, M., & Suárez-Escudero, J. (2014). Neuroplasticity: aspek biokimia dan neurofisiologi. Rev CES Med, 28(1), 119-132.
2. Caroni, P., Donato, F., & Muller, D. (2012). Plastik struktur apabila belajar: peraturan dan lelongan. Alam, 13, 478-490.
3. Dancause, N., & Nudo, R. (2011). Membentuk keplastikan untuk meningkatkan pemulihan selepas kecederaan. Prog Brain Res., 292, 279-295.
4. Mayford, M., Siegelbaum, S.A., & Kandel, E. R. (s.f.). Sinapsis dan Simpanan Memori.
5. Merabet, L. B., & Pascual-Leone, A. (2010). Penyusunan semula neural berikutan kehilangan deria: peluang perubahan. Alam, 11, 44.52.
6. Morgado, L. (2005). Psikobiologi pembelajaran dan memori: asas dan kemajuan terkini. Rev Neurol, 40(5), 258-297.
7. Pascual-Leone, A., Freitas, C., Oberman, L., Horvath, J., Halko, M., Eldaief, M., ... Rotenberg, A. (2011). Menonjolkan Kepekaan Cortikal Otak dan Dinamik Rangkaian Sepanjang Umur-Span dalam Kesihatan dan Penyakit dengan TMS-EEG dan TMS-fMRI. Brain Topogr.(24), 302-315.