Physiology Vasodilation, Zat Vasodilating



The vasodilation ia adalah proses fisiologi yang terdiri daripada pembesaran diameter diameter arteri dan arteriol untuk meningkatkan aliran darah ke rantau tertentu badan atau, yang gagal, tekanan darah rendah. 

Arteri adalah seperti "pipa" di mana darah beredar dari jantung ke paru-paru (sistem arteri paru-paru). Dari belakang ke jantung melalui vena pulmonari dan dari sana ke seluruh badan melalui arteri sistemik. Ia adalah litar tertutup di mana darah meninggalkan jantung melalui arteri dan mengembalikan melalui pembuluh darah. 

Tetapi tidak seperti "paip" konvensional seperti yang dapat dijumpai di dalam rumah, arteri adalah sangat istimewa, kerana mereka mempunyai keupayaan untuk memodifikasi bahagian silang (diameter) sebagai tindak balas kepada rangsangan saraf, fizikal dan kimia yang berbeza..

Apabila arteri menurun dalam diameter melintang mereka (mereka mengecut atau menjadi lebih kecil) kita bercakap mengenai vasoconstriction, sedangkan fenomena bertentangan - iaitu, pembesaran bahagian silang arteri - adalah vasodilation. 

Menurut rangsangan yang menjana vasodilasi ini boleh menjadi setempat (segmen arteri tertentu) atau sistemik (semua arteri badan).

Indeks

  • 1 vasodilasi periferal dan kulit
  • 2 Stimuli yang menghasilkan vasodilasi
    • 2.1 Hypoxia
    • 2.2 Keradangan
    • 2.3 Tekanan penapisan
  • 3 Akibat vasodilation 
    • Tanda-tanda klinikal vasodilation tempatan 
    • Tanda-tanda klinikal vasodilasi sistemik 
    • 3.3 Dalam keadaan patologi
  • 4 Vasodilation dan thermoregulation 
  • 5 Fisiologi
  • 6 Vasodilating substances
  • 7 Rujukan

Vasodilasi periferal dan kulit

Vasodilasi periferal berlaku apabila saluran darah yang terletak di pinggir atau kaki badan meningkat dalam diameter. Penyebabnya ialah kelonggaran otot-otot lancar di dinding kapal, akibat pelepasan molekul isyarat ke dalam peredaran (prostacycin, nitric oxide).

Ini adalah tindak balas kepada perubahan fisiologi dalam badan, seperti jangkitan (sel darah putih boleh mencapai jangkitan sebelum dan membunuh agen penyebab) atau senaman fizikal (untuk menyejukkan).

Vasodilation kulit merujuk kepada peningkatan diameter saluran darah yang terdapat pada kulit, yang menyebabkan peningkatan bekalan darah. Kesan ini juga menyebabkan berpeluh dan kehilangan haba melalui kulit.

Stimuli yang menghasilkan vasodilasi

Hypoxia

Rangsangan yang boleh menyebabkan vasodilation banyak, tetapi semua yang paling kuat adalah hipoksia (kekurangan oksigen dalam tisu).

Apabila kepekatan oksigen berkurangan oleh kawasan, sebagai contohnya, leg- siri pengantara kimia, dengan mengikat kepada reseptor arteri yang menyasarkan kawasan hipoksia, mendorong yang sama membengkak dihasilkan, semua untuk mendapatkan lebih banyak darah ke kawasan tersebut dan, oleh itu, lebih banyak oksigen.

Sekiranya hipoksia terletak seperti dalam kes sebelumnya, maka arteri yang meleburkan hanya satu yang pergi ke kawasan itu. Apabila hipoksia digeneralisasi - contohnya, seseorang yang melepasi paras laut ke lebih daripada 3000 meter tinggi - maka vasodilatasi tersebar luas.

Ini adalah kerana pembebasan pengantara kimia dan isyarat saraf di seluruh badan yang menyebabkan vasodilation, kerana tisu memerlukan oksigen.

Keradangan

Satu lagi faktor yang mendorong vasodilation adalah keradangan, dan ini juga boleh diselaraskan atau umum.

Dalam kes-kes trauma, jangkitan atau kecederaan, sel-sel darah putih yang terdapat di kawasan yang terjejas menghasilkan beberapa pengantara kimia, yang bertujuan utama adalah untuk menghasilkan vasodilation untuk tiba lebih banyak darah putih sel-sel, antibodi dan platelet kepada kawasan rosak.

Apabila keradangan meluas, seperti dalam kes-kes sepsis, pengantara kimia di mana-mana menyebabkan vasodilation..

Tekanan penapisan

Akhir sekali, terdapat reseptor tekanan pada tahap glomerulus buah pinggang yang mengesan jika tekanan penapisan dalam nephron adalah betul. Apabila penapisan tekanan rendah mekanisme kompleks yang mendorong vasodilation daripada arteriol afferent (yang masuk glomerulus) dan efferent vasoconstriction (daripada) dicetuskan untuk meningkatkan tekanan penapisan.

Ini adalah mekanisme peraturan tempatan yang bertujuan untuk mengekalkan tekanan penapisan glomerular.

Akibat vasodilation

Akibat vasodilasi berbeza-beza bergantung kepada sama ada ia adalah proses tempatan atau sistemik.

Penyebut utama kedua-dua keadaan ialah arteri, arteriol dan kapilari arteri melebar; Walau bagaimanapun, ungkapan klinikal berbeza-beza bergantung kepada keadaan.

Tanda-tanda klinikal vasodilation tempatan 

Contoh klasik vasodilation tempatan adalah trauma. Tidak lama selepas noxa (kerosakan tisu) kawasan mula membengkak; Ini kerana sel-sel darah putih di kawasan melepaskan sitokin proinflamasi. Antara kesan zat-zat ini adalah vasodilasi.

Meningkatkan bahagian salib arterioles di kawasan itu juga meningkatkan jumlah darah yang tiba; Begitu juga, jumlah cecair yang berlalu dari kapilari ke ruang angkasa interstitial, yang ditunjukkan sebagai pembengkakan kawasan.

Sebaliknya peningkatan aliran darah menyebabkan peningkatan suhu dan kemerahan tempatan, kerana jumlah darah di kawasan itu lebih tinggi daripada biasa.

Apabila noxa berhenti atau bahan proinflamasi disekat dengan ubat, vasodilatation berhenti dan, dengan itu, tanda-tanda klinikal hilang.. 

Tanda-tanda klinikal vasodilasi sistemik 

Apabila vasodilatasi berlaku pada tahap umum, tanda-tanda klinikal adalah berubah-ubah, bergantung kepada intensiti rangsangan dan masa pendedahan.

Contoh klasik vasodilatasi umum di bawah keadaan fisiologi adalah penyakit ketinggian. Ketika melewati ketinggian tertentu (biasanya lebih dari 2,500 meter di atas permukaan laut) jumlah oksigen dalam darah menurun; Oleh itu, badan mengesan hipoksia dan isyarat kimia dan neurologi yang menyebabkan vasodilation dikeluarkan.

Apabila ini dipasang orang mula berasa pening. Ini kerana, akibat vasodilasi, tekanan darah menurun dan tekanan perfusi di otak berkurangan.

Oleh kerana penurunan tekanan darah ini juga mungkin bagi seseorang untuk merasa lelah dan, dalam kes yang paling teruk, mungkin akan kehilangan kesedaran. Kesemua simptom ini disebabkan oleh kesan vasodilasi pada sistem saraf pusat.

Lebih-lebih lagi, vasodilation periferal menyebabkan cecair untuk melarikan diri dengan lebih mudah dari ruang vaskular ke dalam ruang celahan (kerana peningkatan saiz liang rerambut), yang akhirnya mendorong pengumpulan cecair di dalam ruang extravascular.

Disebabkan ini terdapat edema, yang ditunjukkan oleh peningkatan jumlah tangan dan kaki (edema periferal), dan pengumpulan cecair di paru-paru (edema pulmonari) dan di otak (edema serebral). Jika vasodilasi tidak diperbetulkan, perubahan ini boleh menyebabkan kematian.

Dalam keadaan patologi

Contoh sebelumnya mewakili keadaan jenis fisiologi; Walau bagaimanapun, dalam keadaan patologi perubahan yang sama berlaku, contoh klasik adalah kejutan septik. Di bawah keadaan ini, perubahan rangsangan - yang tidak lagi hipoksia tetapi keradangan-, tetapi perubahan yang berlaku dalam badan adalah sama..

Nasib baik, keadaan yang menghasilkan vasodilatasi yang teruk seperti yang diterangkan tidak setiap hari, jadi ini bukan keadaan yang mesti dihadapi setiap hari. Dalam pengertian ini, manfaat vasodilatasi ke homeostasis jauh lebih besar daripada kesan buruknya dalam keadaan yang melampau..

Vasodilation dan thermoregulation

Salah satu ciri utama hewan homeothermic adalah mereka dapat mengawal suhu badan mereka untuk tetap tetap, dan ini mempunyai banyak kaitan dengan keupayaan untuk menyekat / melebarkan kapilari.

Pada ketika ini dapat dikatakan bahawa jaringan kapilari sangat bertanggung jawab atas keupayaan tubuh untuk mengekalkan suhu yang stabil, karena ketika suhu luar jatuh, kapilaris arteri dari kontrak kulit (vasodilation), sehingga menurunkan kehilangan haba oleh sinaran.

Apabila sebaliknya berlaku, bahawa suhu ambien meningkat - maka kapilari arteri klorik membesar (vasodilation) dan bertindak sebagai radiator, yang membolehkan untuk menghilangkan haba badan.

Sudah jelas bahawa fenomena ini sangat penting dalam mengawal suhu, tetapi ia bukan satu-satunya proses fisiologi di mana ia mengambil bahagian.

Fisiologi

Menggambarkan secara terperinci semua proses fisiologi di mana vasodilation mengambil bahagian memerlukan jumlah penuh buku fisiologi.

Walau bagaimanapun, ia adalah penting untuk ingat vasodilatasi yang merupakan pusat kepada banyak proses seperti penghadaman (vasodilation katil splanchnic semasa proses penghadaman), rangsangan seksual (ereksi pada lelaki, bengkak tisu erektil di kalangan wanita) dan penyesuaian organisma untuk menjalankan, antara proses lain.

Di samping itu, vasodilation arteri adalah penting bagi mengekalkan tahap stabil dan tekanan darah dalam julat normal, ke titik bahawa banyak ubat-ubatan antihipertensi ditadbir bagi mendorong vasodilation dan dengan itu mencapai farmakologi mengurangkan tekanan darah.

Bahan vasodilasi

Terdapat banyak bahan licit dan haram yang boleh menyebabkan vasodilation. Antara bahan yang menghasilkan vasodilasi ialah alkohol, derivatif opiate (seperti morfin dan heroin), serta ubat-ubatan.

Antara dadah vasodilator yang paling penting adalah penghalang saluran kalsium (seperti nifedipine dan amlodipine) dan beta-blockers (seperti propranolol), masing-masing mampu mendorong vasodilation oleh mekanisme yang berbeza.

Pada ketika ini kita perlu membuat sebutan khas dinitrate isosorbide itu, yang berkuasa vasodilator kesan terutamanya pada kemuncak coronario- katil masuk telah memperoleh dia tinggal duduk di antara ubat utama untuk merawat angina pektoris dan infarksi miokardium akut oleh beberapa dekad.

Rujukan

    1. Moncada, S. R. M. J., Palmer, R. M. L., & Higgs, E. A. (1991). Nitrik oksida: fisiologi, patofisiologi, dan farmakologi. Ulasan farmakologi, 43 (2), 109-142.
    2. Crawford, J. H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). Hypoxia, sel darah merah, dan nitrit mengawal vasodilasi hypoxic yang tidak bergantung. Darah, 107 (2), 566-574.
    3. Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L., & Park, M. K. (1984). Kesan suhu tempatan yang tinggi pada vasodilasi kulit refleks. Jurnal Fisiologi Gunaan, 57 (1), 191-196.
    4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Penyakit gunung akut: patofisiologi, pencegahan, dan rawatan. Kemajuan dalam penyakit kardiovaskular, 52 (6), 467-484.
    5. Lorente, J. A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge, A. B. P. L. O., rodena, E. L. E. N. A., & Liste, D. (1993). Peranan oksida nitrat dalam perubahan hemodinamik sepsis. Perubatan penjagaan kritikal, 21 (5), 759-767.
    6. Landry, D.W., Levin, H.R., Gallant, E.M., Ashton, R.C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J. A. (1997). Kekurangan vasopressin menyumbang kepada vasodilasi kejutan septik. Peredaran, 95 (5), 1122-1125.
    7. Lopez-Sendo, J., Swedberg K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). dokumen konsensus pakar dalam β-adrenergic penghalang reseptor: Pasukan Petugas pada Beta-Blockers Persatuan Eropah Kardiologi. Jurnal jantung Eropah, 25 (15), 1341-1362.
    8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C. V. (1983). Mekanisme vasodilasi kalsium yang disebabkan oleh antagonis. Kajian tahunan farmakologi dan toksikologi, 23 (1), 373-396.
    9. Joyner, M. J., & Dietz, N. M. (1997). Nitrik oksida dan vasodilasi pada anggota manusia. Jurnal Fisiologi Gunaan, 83 (6), 1785-1796.
    10. Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. (2010). Iskemia anggota kritikal. Jurnal pembedahan vaskular, 51 (1), 230-241.
    11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Mekanisme vasodilation adrenomedullin yang disebabkan dalam buah pinggang tikus. Hipertensi, 25 (4), 790-795.
    12. Charkoudian, N. (2003, Mei). Aliran darah kulit dalam thermoregulation manusia dewasa: bagaimana ia berfungsi, apabila tidak, dan mengapa. Dalam Projek Klinik Mayo (Vol 78, No. 5, ms 603-612). Elsevier.
    13. Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B., & Franklin, D. E. A. N. (1974). Pelarasan peredaran serantau untuk makan dan penghadaman dalam primata yang tidak terkawal sedar. Jurnal Fisiologi Gunaan, 36 (5), 524-529.
    14. Somjen, G., Fletcher, D.R., Shulkes, A., & Hardy, K.J. (1988). Kesan polipeptida usus aktif vaso pada haemodinamik sistemik dan splanchnic: peranan dalam vasodilasi berikut iskemia mesenterik. Pencernaan, 40 (3), 133-143.
    15. Adams, M. A., Banting, J. D., Maurice, D. H., Morales, A., & Heaton, J. P. W. (1997). Mekanisme kawalan vaskular dalam pendirian zakar: phylogeny dan tidak dapat dielakkan sistem berbilang dan bertindih. Jurnal penyelidikan impotensi antarabangsa, 9 (2), 85.
    16. Apakah vasodilation? Diambil dari quora.com.