Struktur, Latihan dan Fungsi Acetyl Coenzyme A

The acetyl coenzyme A, disingkat sebagai asetil CoA, adalah molekul perantara penting untuk pelbagai laluan metabolik kedua-dua lipid dan protein dan karbohidrat. Antara fungsi utamanya adalah untuk menyampaikan kumpulan asetil ke kitaran Krebs.

Asal molekul asetil koenzim A boleh berlaku melalui laluan yang berlainan; Molekul ini boleh dibentuk di dalam atau di luar mitokondria, bergantung kepada berapa banyak glukosa dalam alam sekitar. Satu lagi sifat acetyl CoA ialah dengan pengoksidaannya, tenaga dihasilkan.

Indeks

• 1 Struktur
• 2 Latihan
  • 2.1 Intramitocondrial
  • 2.2 Extramitochondrial
• 3 Fungsi
  • 3.1 Kitaran asid sitrik
  • 3.2 Metabolisme lipid
  • 3.3 Sintesis badan keton
  • 3.4 Kitaran Glyoxylate
• 4 Rujukan

Struktur

Coenzyme A dibentuk oleh kumpulan β-mercaptoethylamine yang terikat dengan pautan ke vitamin B5, juga dipanggil asid pantothenic. Begitu juga, molekul ini dikaitkan dengan nucleotide ADP 3'-phosphorylated. Kumpulan asetil (-COCH₃) dilampirkan pada struktur ini.

Rumus kimia molekul ini ialah C₂₃H₃₈N₇O₁₇P₃S dan mempunyai berat molekul 809.5 g / mol.

Latihan

Seperti yang disebutkan di atas, pembentukan asetil CoA boleh dijalankan di dalam atau di luar mitokondria, dan bergantung kepada paras glukosa yang terdapat dalam medium.

Intramitocondrial

Apabila tahap glukosa tinggi, asetil CoA terbentuk dengan cara berikut: produk akhir glikolisis adalah piruvat. Untuk sebatian ini untuk memasuki kitaran Krebs, ia mesti diubah menjadi asetil CoA.

Langkah ini adalah penting untuk menyambungkan glikolisis dengan proses pernafasan selular yang lain. Langkah ini berlaku dalam matriks mitokondria (dalam prokariote ia berlaku di sitosol). Reaksi melibatkan langkah-langkah berikut:

- Untuk tindak balas ini, molekul pyruvate mesti memasuki mitokondria.

- Kumpulan karboksil piruvat dihapuskan.

- Selanjutnya, molekul ini teroksida. Yang terakhir melibatkan laluan NAD + ke NADH berkat produk elektron pengoksidaan.

- Molekul teroksidasi mengikat kepada koenzim A.

Reaksi yang diperlukan bagi pengeluaran asetil A koenzim A dipangkin oleh kompleks enzim saiz besar yang dipanggil pyruvate dehydrogenase. Reaksi ini memerlukan kehadiran sekumpulan cofactors.

Langkah ini adalah penting dalam proses pengawalan sel, kerana di sini jumlah asetil COA yang memasuki kitaran Krebs diputuskan..

Apabila tahap yang rendah, pengeluaran asetil koenzim A dijalankan oleh β-pengoksidaan asid lemak.

Extramitochondrial

Apabila tahap glukosa tinggi, jumlah sitrat juga meningkat. Citrate diubah menjadi asetil coezyme A dan ke dalam oxaloacetate melalui lyase citrate ATP.

Sebaliknya, apabila tahap adalah rendah, CoA di asetilasi oleh asetil CoA synthetase. Dengan cara yang sama, etanol berfungsi sebagai sumber karbon untuk asetilasi melalui enzim dehidrogenase alkohol.

Fungsi

Acetyl-CoA hadir dalam satu siri pelbagai laluan metabolik. Ada yang berikut:

Kitaran asid sitrik

Acetyl CoA adalah bahan api yang diperlukan untuk memulakan kitaran ini. Acetyl coenzyme A dipendam bersama dengan molekul asid oksalikaset dalam sitrat, tindak balas yang dipangkin oleh synthase sitrat enzim.

Atom-atom molekul ini meneruskan pengoksidaan mereka untuk membentuk CO₂. Bagi setiap molekul CoA asetil yang memasuki kitaran 12 molekul ATP dihasilkan.

Metabolisme lipid

Acetyl CoA adalah produk penting dalam metabolisme lipid. Untuk lipid untuk menjadi molekul asetil koenzim A, langkah-langkah enzim yang berikut diperlukan:

- Asid lemak mestilah "diaktifkan". Proses ini terdiri daripada kesatuan asid lemak kepada CoA. Untuk ini, molekul ATP dibelah untuk memberi tenaga yang membolehkan kesatuan itu.

- Pengoksidaan acyl coenzyme A berlaku, khususnya di antara α dan β karbon. Sekarang, molekul dipanggil acyl-a enoyl CoA. Langkah ini melibatkan penukaran FAD ke FADH₂ (mengambil hidrogens).

- Ikatan berganda yang terbentuk dalam langkah sebelumnya menerima H pada karbon alfa dan hidroksil (-OH) pada beta.

- Β-pengoksidaan berlaku (β kerana proses berlaku pada tahap karbon). Kumpulan hidroksil diubah menjadi kumpulan keto.

- Satu molekul koenzim A melekatkan ikatan antara karbon. Kompaun dikatakan terikat kepada asid lemak yang tinggal. Produk ini adalah molekul asetil CoA dan satu lagi dengan dua atom karbon kurang (panjang kompaun terakhir bergantung pada panjang lipid awal, sebagai contoh, jika ia mempunyai 18 karbon hasilnya akan menjadi 16 karbon akhir).

Laluan metabolik empat langkah ini: pengoksidaan, penghidratan, pengoksidaan dan thiolisis, yang berulang sehingga dua molekul CoA asetil tetap sebagai produk akhir. Iaitu, semua gred asid berpindah ke asetil CoA.

Perlu diingat bahawa molekul ini adalah bahan api utama kitaran Krebs dan boleh memasukinya. Secara bertenaga, proses ini menghasilkan lebih banyak ATP daripada metabolisme karbohidrat.

Sintesis badan keton

Pembentukan badan ketone berlaku dari molekul asetil koenzim A, produk pengoksidaan lipid. Laluan ini dipanggil ketogenesis dan berlaku di hati; Secara khusus, ia berlaku di mitokondria sel-sel hati.

Badan ketone adalah kumpulan heterogen sebatian larut air. Mereka adalah versi larut air asid lemak.

Peranan utamanya ialah bertindak sebagai bahan api untuk tisu tertentu. Terutama dalam peringkat puasa, otak boleh mengambil badan-badan keton sebagai sumber tenaga. Di bawah keadaan biasa, otak bertukar menjadi glukosa.

Kitaran glikoksilat

Laluan ini berlaku dalam organelle khusus yang dipanggil glyoxisome, yang hanya terdapat dalam tumbuhan dan organisma lain, seperti protozoa. Acetyl coenzyme A diubah menjadi succinate dan boleh dimasukkan semula ke kitaran asid Krebs.

Dengan kata lain, laluan ini membolehkan reaksi tertentu kitaran Krebs dilangkau. Molekul ini boleh diubah menjadi malat, yang seterusnya boleh menjadi glukosa.

Haiwan tidak mempunyai metabolisme yang diperlukan untuk melaksanakan tindak balas ini; oleh itu, mereka tidak dapat melakukan sintesis gula ini. Dalam haiwan semua karbonat asetil CoA dioksidakan ke CO₂, yang tidak berguna untuk laluan biosintetik.

Degradasi asid lemak mempunyai sebagai produk akhir asetil coenzyme A. Oleh sebab itu, pada haiwan, senyawa ini tidak dapat diperkenalkan kembali ke dalam sintetis.

Rujukan

1. Berg, J. M., Stryer, L., & Tymoczko, J. L. (2007). Biokimia. Saya balik.
2. Devlin, T. M. (2004). Biokimia: buku teks dengan aplikasi klinikal. Saya balik.
3. Koolman, J., & Röhm, K. H. (2005). Biokimia: teks dan atlas. Ed. Panamericana Medical.
4. Peña, A., Arroyo, A., Gómez, A., & Tapia R. (2004). Biokimia. Editorial Limusa.
5. Voet, D., & Voet, J. G. (2006). Biokimia. Ed. Panamericana Medical.