Ciri-ciri mycoplasma pneumoniae, taksonomi, morfologi, patogenesis



Mycoplasma pneumoniae Ia adalah bakteria utama dari genus Mycoplasma. Spesies ini bertanggungjawab untuk menghasilkan lebih daripada 2 juta jangkitan setiap tahun di Amerika Syarikat.

Walaupun jangkitan oleh Mycoplasma pneumoniae ia sangat mudah berjangkit, hanya 3 hingga 10% individu yang dijangkiti membina gejala yang serasi dengan bronkopneumonia.

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes ia membuahkan manifestasi klinikal ringan seperti faringitis, tracheobronchitis, bronchiolitis dan croup, sementara yang lain adalah asimptomatik.

Jangkitan dengan bakteria ini boleh berlaku sepanjang tahun, tetapi insiden tertinggi diperhatikan pada akhir musim luruh dan semasa musim sejuk. Jangkitan ini boleh muncul di mana-mana umur, namun kumpulan usia yang paling mudah terdedah adalah kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun, remaja dan dewasa muda.

Atas sebab-sebab yang masih belum diketahui, kanak-kanak di bawah 3 tahun cenderung untuk membasmi jangkitan pernafasan atas, manakala kanak-kanak yang lebih tua dan dewasa lebih cenderung untuk mengembangkan radang paru-paru..

Indeks

  • 1 Ciri-ciri
    • 1.1 Ciri-ciri nutrisi dan biokimia
  • 2 Taksonomi
  • 3 Morfologi
  • 4 faktor kekotoran
  • 5 Patogenesis dan manifestasi klinikal radang paru-paru
    • 5.1 Pathogenesis
    • 5.2 manifestasi klinikal
    • 5.3 ray x-ray
    • 5.4 Komplikasi pulmonari
    • Komplikasi extrapulmonary
    • 5.6 Jangkitan pneumoniae mycoplasma pada pesakit yang mengalami imunosupresi
  • 6 Diagnosis
  • 7 Rawatan
  • 8 Pencegahan dan kawalan
  • 9 Rujukan

Ciri-ciri

The strains of Mycoplasma pneumoniae mereka bersifat homogenik, ini bermakna bahawa hanya satu serotype diketahui yang dihasilkan oleh pembelahan binari.

Dalam spesies ini, takungan hanya diketahui manusia. Ia biasanya terpencil dari saluran pernafasan dan kehadirannya dianggap patologi.

Ciri-ciri pemakanan dan biokimia

Ia adalah mikroorganisma aerobik wajib. Ia tumbuh dalam media kultur yang mengandungi sterol, purin dan pirimidin. Dalam tanaman dalam vitro mereka cenderung berkembang dengan perlahan dengan masa pemulihan antara 4 hingga 21 hari.

Dari sudut pandang biokimia Mycoplasma pneumoniae fermentasi glukosa dengan pembentukan produk akhir berasid. Ia tidak menggunakan arginin dan ia tidak membahagikan urea sama ada. Antara pH optimumnya ialah 6.5 hingga 7.5.

Taksonomi

Domain: Bakteria.

Phylum: Firmicutes.

Kelas: Mollicutes.

Pesanan: Mycoplasmatales.

Keluarga: Mycoplasmataceae.

Genus: Mycoplasma.

Spesies: pneumoniae.

Morfologi

Mycoplasma pneumoniae ia adalah antara mikroorganisma terkecil yang mampu hidup dan mengeluarkan semula extracellularly. Saiznya bervariasi antara (150 hingga 200 nm.

Bakterium ini dicirikan kerana tidak mempunyai dinding sel, yang dibatasi oleh membran trilaminar yang memberikan keupayaan fleksibiliti dan polimorfik, iaitu, ia boleh mengadaptasi pelbagai bentuk.

Ketiadaan dinding bermakna bahawa mikroorganisma ini tidak boleh ternoda dengan noda Gram.

Mereka mempunyai genom DNA yang sangat kecil (0.58 hingga 2.20Mb) berbanding bakteria lain yang mempunyai genom 4.64Mb.

Tanah jajahan Mycoplasma pneumoniae mereka mempunyai permukaan kasar dengan pusat padat yang biasanya dikebumikan di dalam agar (asid telur goreng terbalik).

Faktor kekotoran

Mycoplasma pneumoniae Ia mempunyai protein 169 kDa yang dikaitkan dengan membran yang dipanggil P1, yang mempunyai fungsi pelekat. Adhesins ini mengikat kepada oligosakarida kompleks yang mengandungi asid sialik dan dijumpai di bahagian apikal sel epitelium bronkial.

Adhesin menjejaskan tindakan ciliary dan memulakan proses yang membawa kepada desquamation mukosa dan kemudiannya kepada reaksi keradangan dan rembesan exudates..

Keradangan disifatkan oleh kehadiran limfosit, sel plasma dan makrofag yang boleh menyusup dan menyebabkan penebalan dinding bronkiol dan alveoli.

Sebaliknya, M. pneumoniae menghasilkan hidrogen peroksida secara tempatan, menyebabkan kesan sitopatik pada epitel saluran pernafasan dan silia, yang bertanggungjawab terhadap batuk yang berterusan.

Tiada endotoksin atau eksotoksin yang terdapat dalam genre ini.

Patogenesis dan manifestasi klinikal radang paru-paru

Mycoplasma pneumoniae ia dihantar dari satu orang ke orang lain melalui aerosol daripada rembesan pernafasan yang dijangkiti. Kerana penghantaran dikaitkan dengan sel-sel yang disingkirkan, titisan air liur yang dikeluarkan mestilah besar untuk disebarkan..

Tempoh pengeraman adalah panjang; berbeza antara dua hingga tiga minggu.

Patogenesis

Jangkitan bermula melalui penahanan organisma kepada reseptor pada permukaan sel-sel epitelium atau silia dan mikrovilus sel-sel epitelium bronkial dan tinggal di sana di permukaan, merangsang desquamation sel dan keradangan.

Kerana telah dilihat bahawa penyakit ini lebih parah pada orang dewasa, dipercayai bahawa manifestasi klinikal dan komplikasi adalah disebabkan oleh tindak balas imun yang berlebihan terhadap mikroorganisme.

Pengeluaran sitokin dan pengaktifan limfosit termodin dapat meminimalkan penyakit ini, tetapi jika dibesar-besarkan penyakit itu diperburuk melalui perkembangan lesi imunologi.

Iaitu, tindak balas imun yang lebih kuat oleh sel-sel dan rangsangan dengan sitokin, semakin teruk penyakit klinikal dan kecederaan paru-paru akan.

Sebaliknya, faktor imunopatogenik mungkin terlibat dalam banyak komplikasi pulmonari tambahan yang diberikan reaktiviti silang antara antigen manusia dan antigen mikroorganisma.

Manifestasi klinikal

Pneumonia boleh menjejaskan saluran pernafasan atas atau bawah atau kedua-duanya. Gejala biasanya muncul secara beransur-ansur, selama beberapa hari, dan mungkin berterusan selama beberapa minggu atau bulan.

jangkitan dicirikan oleh permulaan berbahaya, demam, sakit kepala, radang tekak, serak dan batuk berterusan (tracheobronchitis) siang dan malam, mungkin juga hadir dengan sakit telinga.

Batuk kering pada mulanya dan sekejap, dengan pengeluaran minimum sputum, yang kemudiannya muncul mukosa dan sangat jarang dapat mengandung darah.

Jangkitan itu memberi kesan kepada trakea, bronkus, bronkiol dan tisu peribronchial dan boleh memanjangkan ke dalam alveoli dan dinding alveolar.

Dalam kes-kes yang tidak rumit, tempoh febrile akut berlangsung selama seminggu, manakala batuk dan kemalasan boleh berlangsung dua minggu atau lebih lama lagi.

Kanak-kanak yang berumur di bawah lima tahun lebih cenderung untuk menunjukkan coryza dan berdeham.

X-ray dada

Pada radiografi dada, satu penyusupan sel mononuklear diperhatikan di sekitar bronkus dan bronkiol. Walau bagaimanapun, corak radiografi boleh berubah secara meluas. Mereka boleh menunjukkan pernafasan radang paru-paru, ateletasia, infiltrat nodular dan limfadenopati hilar.

Dalam 25% kes mungkin terdapat effusion kecil pleural.

Pada umumnya, jangkitan biasanya teruk pada pesakit imunosupresi, pesakit sel sabit atau dengan sindrom Down, penyebabnya tidak diketahui dalam kes terakhir.

Komplikasi pulmonari

Komplikasi jarang berlaku, antaranya ialah:

  • Pleuritis,
  • Pneumothorax,
  • Sindrom kesusahan pernafasan,
  • Abses paru-paru.

Sebaliknya, Mycoplasma pneumoniae boleh memburukkan lagi penyakit paru-paru seperti asma dan penyakit paru-paru kronik.

Komplikasi extrapulmonary

Sebagai komplikasi ekstrapulmonari telah diterangkan:

  • keadaan kulit: Teruk erythema multiforme, erythema nodosum, ruam maculopapular atau urticarial, sindrom Stevens-Johnson, toksik epidermis Necrolysis dan merah jambu rosea.
  • Vasospasms periferal: fenomena Raynaud.
  • Anemia hemolitik dan jaundis: antibodi hemolitik, hemoglobinuria paroki sejuk.
  • Kesan kardiovaskular: perikarditis, miokarditis.
  • Penglibatan sistem saraf pusat: ensefalitis, myelitis, meningoencephalitis, neuropati, defisit motor, sindrom Guillain-Barre.
  • Penglibatan bersama: myalgias, arthralgias, arthritis.
  • Gangguan otot: bengkak papilla, atrofi saraf optik, ekzos retina dan pendarahan.
  • perasaan buah pinggang (jarang berlaku): glomerulonephritis membranoproliferative, sindrom nefrotik, fana proteinuria besar-besaran, akut nefritis celahan, kegagalan buah pinggang akut, sindrom uremik hemolitik, hematuria terpencil, cystitis atau urethritis.

Jangkitan oleh Mycoplasma pneumoniae dalam pesakit imunosupresi

Sekiranya individu yang mempunyai immunodeficiency humoral dan / atau selular, mereka lebih terdedah untuk mengalami penyakit yang lebih teruk akibat mikroorganisme ini.

pesakit Hipogammaglobulinemia sering mempunyai gejala yang teruk daripada saluran pernafasan atas dan bawah, dengan radiograf dada menyusup sedikit atau tidak ada yang hadir dengan komplikasi seperti ruam, sakit sendi dan artritis.

Mycoplasma pneumoniae boleh menyebabkan penyakit yang teruk dalam pesakit HIV positif, yang mempunyai kekebalan sel mereka tertekan.

Perlu diingatkan bahawa jangkitan oleh M. pneumoniae fulminans yang disebarkan jarang tetapi mungkin berlaku pada pesakit-pesakit ini.

Diagnosis

Mikroorganisma dapat pulih dalam budaya dalam fasa inkubasi, semasa penyakit dan selepas itu, walaupun dengan adanya antibodi spesifik.

Mycoplasma pneumoniae mereka berkembang dalam media khas seperti PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) pada 37 ° C selama 48 hingga 96 jam atau lebih.

Walau bagaimanapun, kerana budaya yang sangat perlahan dan kahak Gram noda tidak membantu, diagnosis dilakukan terutamanya oleh kaedah serologi atau melalui ujian konvensional molekul biologi (PCR) atau dalam masa nyata.

Pada tahap serologi, penentuan antibodi IgG dan IgM tertentu boleh didapati.

Juga, M. penumoniae menginduksi pembentukan cryoglutinin, antibodi tidak spesifik yang agglutinate erythrocyte manusia dalam keadaan sejuk. Antibodi ini membantu diagnosis ketika mereka meningkat dalam pemulihan.

Rawatan

Gejala awal biasanya menyelesaikan antara 3 hingga 10 hari tanpa rawatan antimikrobial, manakala pemulihan keabnormalan radiologi biasanya perlahan (antara 3 hingga 4 minggu atau lebih).

Walau bagaimanapun, kes-kes maut adalah jarang berlaku, iaitu, evolusi mereka biasanya jinak dan membataskan diri. Walau bagaimanapun, peningkatannya dapat dipercepat dengan rawatan yang sesuai.

Walau bagaimanapun, walaupun rawatan meningkatkan tanda-tanda dan gejala jangkitan, mikroorganisma tidak dibasmi dari saluran pernafasan, kerana ia mungkin dapat diasingkan Mycoplasma pneumoniae selepas 4 bulan pemulihan daripada jangkitan. Ini mungkin menjelaskan kambuhan dan gegaran walaupun rawatan yang sesuai.

Semua Mycoplasmas tahan secara semula jadi terhadap beta-laktam dan glikopeptida, kerana mereka tidak mempunyai dinding sel; tapak putih antibiotik ini.

Sulfonamides, trimethoprim, polimaksin, asid nalidixik dan rifampicin juga tidak aktif.

Mycoplasma pneumoniae adalah terdedah kepada antibiotik yang mengganggu sintesis protein atau DNA, seperti tetracyclines, macrolides dan beberapa quinolones.

Antara makrolida, azithromisin adalah yang paling berguna kerana ia mempunyai sedikit kesan sampingan.

Pencegahan dan kawalan

Keimunan ke Mycoplasma adalah sementara, kerana sebab ini tidak mungkin untuk mengembangkan vaksin dan akibatnya kambuhan sering.

Sebagai langkah pencegahan, pesakit diasingkan dan mengambil langkah-langkah biosekuriti semasa mengendalikan objek dan lilin pesakit yang sakit.

Rujukan

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosis mikrobiologi. (Edisi ke-5). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Mikrobiologi Perubatan (Edisi ke-6) New York, U.S.A. McGraw-Hill.
  3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. Pneumonia oleh Mycoplasma pneumoniae: persembahan kes dan semakan bibliografik ringkas. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
  4. Kashyap S, Sarkar M. Pneumonia Mycoplasma: Ciri-ciri dan pengurusan klinikal. Paru India: Organ Rasmi Persatuan Dada India. 2010; 27 (2): 75-85. Boleh didapati di: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. Patogenesis Mycoplasma pneumoniae: Kemas kini. Indian J Med Microbiol. 2016 Jan-Mar; 34 (1): 7-16.