Ciri-ciri Papopavirus, taksonomi, morfologi, patologi



Papopavirus (Papovaviridae) adalah keluarga virus kecil yang merangkumi Polyomavirus dan Papillomavirus. Pertubuhan genom antara virus ini berbeza dengan ketara. Oleh itu, sesetengah penulis menyatakannya sebagai subfamili, iaitu subfamili Polyomaviridae dan subfamily Papilomaviridae.

The Polyomaviridae mengandungi virus JC yang terisolasi dari tisu otak pesakit dengan leukoencephalopati multifokal progresif; Virus BK, yang terpencil dari air kencing penerima akut pemindahan imunosupresi, menyebabkan cystitis hemoragik atau nefropati; dan virus SV40, virus Simios 40 vacuolization yang menjejaskan haiwan ini.

Untuk bahagian mereka, Papilomaviridae Mereka mengandungi lebih daripada 70 serotipe virus jangkitan manusia, lebih dikenali sebagai Human Papillomavirus (HPV). Virus ini diedarkan secara meluas di seluruh dunia.

Ejen-ejen ini mempunyai kitaran pembangunan perlahan, merangsang sintesis DNA selular dan meniru dalam nukleus. Oleh itu, jangkitan yang mereka hasilkan adalah terpendam dan kronik dalam tuan rumah semulajadi mereka.

Penderitaan ini telah dikaitkan dengan perkembangan penyakit karsinogenik dalam mamalia.

Dalam kes papillomavirus, ini berlaku di tuan rumah semula jadi, di mana jangkitan HPV sangat berkaitan dengan penampilan penyakit premalignant dan malignan vulva, serviks, zakar dan dubur..

Walaupun dalam polomaviruses penampilan tumor telah diperhatikan hanya dalam haiwan eksperimen, dengan pengecualian SV40 yang menghasilkan tumor pada manusia.

Indeks

  • 1 Ciri umum
    • 1.1 Ciri-ciri papillomavirus manusia
  • 2 Taksonomi
  • 3 Morfologi
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3.2 Papillomavirus
  • 4 Patogenesis
    • 4.1 Polyomavirus
    • 4.2 Papillomavirus
  • 5 Patologi
    • 5.1 Polyomavirus
    • 5.2 Papillomavirus
  • 6 Diagnosis
    • 6.1 Papilomavirus
    • 6.2 Polyomavirus
  • 7 Rujukan

Ciri umum

Virus ini mempunyai habitat semulajadi manusia dan haiwan. Bentuk penghantaran adalah melalui hubungan dengan rembesan yang dijangkiti.

Laluan kemasukan adalah kutaneus, alat kelamin (ETS) atau pernafasan untuk papillomavirus, manakala untuk polomavirus tidak diketahui, tetapi dipercayai bahawa ia boleh menjadi pernafasan.

Kedua-dua polomomavirus dan papillomavirus, sebaik sahaja mereka memasuki badan, kekal tersembunyi di dalam tisu.

Patologi dapat dirawat, tetapi jika terdapat imunosupresi ada kambuhan akibat pengaktifan semula virus.

Ciri-ciri papillomavirus manusia

HPV dibahagikan kepada 2 kumpulan mengikut pertalian mereka untuk tisu: kulit-tropika adalah mereka yang mempunyai kecenderungan untuk kulit, dan tropika muco adalah mereka yang mempunyai pertalian yang lebih besar untuk membran mukus..

Antara serotype HPV, persatuan antara genotip tertentu dan jenis kecederaan klinikal telah dilihat. Terdapat juga lebih banyak serotype onkogenik daripada yang lain. Sebagai contoh, serotype HPV 16 dan HPV 18 yang menghasilkan kondiloma alat kelamin, berisiko tinggi.

Dalam kes serotype HPV-16, ia dikaitkan dengan karsinoma sel squamous keratinizing, manakala HPV-18 dikaitkan dengan adenokarsinoma.

Begitu juga, pada pesakit yang terjejas oleh epidermodisplacia verruciform oleh serotip HPV 5 dan 8, kadar penyakit karsinoma sel skuamus yang tinggi kemudian dicatatkan dari lesi..

Secara ringkas, serotype berisiko tinggi adalah: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66, dan risiko rendah: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomi

Kumpulan 1 daripada dsDNA.

Keluarga: Papovaviridae.

Genus: Polyomavirus dan Papillomavirus.

Morfologi

The Papovavirus secara amnya mereka mempunyai saiz 45-55 nm, simetri icosahedral dan tidak mempunyai sampul surat lipid. Mereka mempunyai genom DNA berganda berganda.

Polyomavirus

Polomavirus terdiri daripada dua atau tiga gen replikasi yang disebut antigen tumor yang dikodkan oleh salah satu helai DNA dan tiga gen struktur, yang disebut antigen kapsid yang dikodkan dalam helai lain..

Polomavirus manusia dan haiwan adalah berbeza dari sudut pandang antigen dan terdapat hanya satu serotype bagi setiap. Virus prototaip ialah virus monyet Simios 40.

Papillomavirus

Papillomaviruses sama dengan polomavirus, namun ia menunjukkan perbezaan tertentu. Antaranya: zarah virus mempunyai diameter 55 nm dan struktur genom lebih kompleks. Semua gen virus dikodkan dalam satu helai DNA.

Virus HPV mengandungi 2 protein L1 dan L2, dan juga mempunyai oncoprotein virus yang berinteraksi dengan protein penindas tumor selular.

Patogenesis

Polyomavirus

Pada manusia, mereka menghasilkan jangkitan laten di tempat yang berlainan bergantung kepada virus. Sebagai contoh, virus KV dan SV40 berterusan di sel-sel buah pinggang.

Walaupun virus JC tetap terpendam dalam tisu tonsillar, dalam tisu stromal sumsum tulang, di sel-sel epitelium kolon dan buah pinggang, antara tisu lain selama-lamanya.

Kebanyakan jangkitan adalah asimtomatik. Virus ini diaktifkan semula dan menghasilkan penyakit simptomatik hanya dalam pesakit imunosupresi.

Papillomavirus

Dalam HPV, serpih yang datang dari pengelupasan kulit adalah sumber penularan penting, serta hubungan seksual.

Papillomavirus manusia mempunyai kecenderungan untuk menjangkiti sel-sel skalpus dan silinder yang mengikat tapak epitelium, sebagai tapak yang paling lemah di vulva, serviks dan dubur.

Replikasi dan pemasangan virus berlaku di lapisan epitel squamous dalam proses pembezaan, kerana virus pada awalnya menjangkiti lapisan basal epitel, di mana DNA virus terletak.

Tetapi ungkapan protein kapsid dan pemasangan virus lengkap berlaku dalam lapisan keratinosit paling cetek, iaitu, apabila sel-sel selesai kematangan mereka.

Oleh itu, virus yang boleh meniru memerlukan sel-sel dalam proses pembezaan (kematangan), dan kerana itu ia tidak dapat ditanam secara in vitro, kerana walaupun ada budaya sel, mereka tidak dapat menyelesaikan tahap pembezaan mereka di bawah syarat-syarat ini dan oleh itu virus tidak boleh direplikasi sama ada.

Perlu diingatkan bahawa virus HPV dapat menimbulkan jangkitan lytik di dalam sel-sel keratinized epithelium dangkal atau ia boleh kekal di dalam keadaan terpendam di lapisan yang lebih dalam, bertahan selama bertahun-tahun di dalamnya..

Begitu juga, penting untuk menyerlahkan bahawa sel-sel yang mengelupas atau melepaskan dari epitel yang terjejas akan dimuatkan dengan virus, membantu penyebaran.

Sebaliknya, jika DNA disepadukan dengan DNA selular ia boleh menyebabkan transformasi onkogenik sel tuan rumah.

Dengan cara ini, gen virus E6 dan E7 diaktifkan, yang menghasilkan kerosakan kepada gen p53 sel basal. Gen ini bertanggungjawab untuk membetulkan kesilapan yang mungkin berlaku semasa pembiakan sel. Apabila gen tersebut rosak, ia tidak dapat menunaikan fungsinya, oleh itu sel-sel menjadi neoplastik.

Sebaliknya, virus menghasilkan protein onkogenik p105 dan membentuk kompleks dengan gen RB untuk merosakkannya.

Gen RB mengawal dan mengawal sel-sel pembiakan sel, memberitahu sel-sel apabila mereka perlu membiak dan bila hendak beristirahat.

Dengan menyekat fungsi yang sama sel-sel membiak tanpa berhenti dan mereka menjadi kanser.

Patologi

Polyomavirus

Virus JC adalah neurotropik dan menghasilkan leukoencephalopati multifokal progresif. Penyakit ini jarang berlaku menyerang pesakit imunosupresi. Virus ini mereplikasi dalam oligodendrocytes yang menghasilkan demamelination sistem saraf pusat (ensefalitis merosakkan).

Begitu juga, virus ini merangsang sistem imun dan mendorong tindak balas imun yang humoral dan selular (sitotoksik T), mengawal jangkitan yang masih tersembunyi. Virus ini diaktifkan semula apabila sistem kekebalan tubuh tertekan, kemerosotan kekebalan selular menjadi penting untuk perkembangan penyakit.

Interferon boleh menghalang polomavirus, walaupun ia lemah akibat jangkitan.

Virus JC menyebabkan tumor dalam tikus makmal, tetapi bukan pada manusia. Kedua-dua virus JC dan BK dan SV40 telah dikaitkan dengan kes-kes cystitis hemorrhagic dan progresif multifungsi leukoencephalopati.

Sementara, BK dan SV40 juga berkaitan dengan kes-kes nefropati.

Sebaliknya, SV40 telah dikaitkan dengan beberapa tumor pada manusia, termasuk tumor otak utama, mesotheliomas malignan, kanser tulang dan limfoma bukan Hodgkin..

Berhubungan dengan bentuk jangkitan virus JC dan BK, ia tidak diketahui, tetapi dipercayai bahawa ia boleh melalui laluan pernafasan, manakala virus vacachiizing daripada simians 40, telah memberi kesan kepada manusia dengan pencemaran secara tidak sengaja vaksin polio dengan virus SV 40.

Papillomavirus

Papillomaviruses bertanggungjawab untuk lesi papillomatous jinak kulit dan membran mukus.

Lesi ini boleh muncul sebagai ketuat biasa, kutil rata, ketuat plantar, ketuat anogenital, epidermodysplasia verrucous dan papillomas laryngeal..

Sebaliknya terdapat hubungan yang rapat antara penampilan neoplasia intraepithelial serviks, kanser serviks dan tumor saluran pernafasan dengan jangkitan virus papilloma manusia.

Diagnosis

Papillomavirus

Ujian mudah untuk pencegahan kanser serviks adalah ujian tahunan dari sitologi endokervis, yang berwarna dengan teknik pap smear. Ujian ini mendedahkan ciri-ciri pathognomonik jangkitan HPV.

Ciri diagnostik sel yang dijangkiti HPV adalah koilositosis, iaitu, kehadiran helium perinuklear epitel squamous disertai dengan atypia nuklear..

Ujian biologi molekul diperlukan untuk mengenal pasti serotype yang terlibat. Juga, kolposkopi adalah teknik yang membantu mencari lesi serviks yang boleh disebabkan oleh HPV.

Polyomavirus

DNA VBK dapat dikesan dalam sedimen kencing, dalam darah atau sel-sel yang dijangkiti dengan kemasukan virus, dari sampel jaringan ginjal atau urotel, melalui pengesanan DNA oleh PCR.

Untuk diagnosis leukoencephalopati multifokal progresif disebabkan oleh virus JC, aspek klinikal adalah penting dan juga membantu penggunaan pencitraan dan kajian makmal.

Rujukan

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy Berkaitan dengan Jangkitan oleh Poliomavirus Bk. Nefrologi 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Manusia Papovavirus (JC): induksi tumor otak di hamster. Sains. 1973 17 Ogos; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosis mikrobiologi. (Edisi ke-5). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Diagnosis mikrobiologi Bailey & Scott. 12 ed. Argentina Editorial Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Mikrobiologi Perubatan, edisi ke-6 McGraw-Hill, New York, U.S.A
  6. González M, González N. Manual Mikrobiologi Perubatan. Edisi ke 2, Venezuela: Direktorat media dan penerbitan University of Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Virus neurotropik: virus JC dan leukoencephalopathy multifungsi progresif. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Virus Simian 40 dalam Kanser Manusia. Am J Med 2003 Jun 1; 114 (8): 675-84.