Struktur, fungsi, metabolisme, dan penyakit Chylomicrons



The chylomicrons Mereka adalah sejenis lipoprotein. Molekul ini terdiri daripada lipid dan protein tertentu yang dipanggil apolipoprotein. Mereka bertanggungjawab untuk mengangkut lipid dalam media berair, seperti darah.

Chylomicrons adalah lipoprotein terbesar. Ini mempunyai kadar protein yang rendah dan sejumlah besar lipid.

Fungsi utama chylomicrons adalah untuk membawa lipid yang diperoleh dengan memberi makan kepada tisu-tisu yang berlainan badan. Ini termasuk trigliserida, yang merupakan rizab tenaga terbesar badan.

Perubahan dalam metabolisme chylomicrons dapat menghasilkan pelbagai gangguan. Salah satu daripadanya adalah jenis I dislipidemia, yang membawa kepada peningkatan dalam trigliserida dalam darah.

Juga jarang penyakit keturunan boleh berlaku. Sebagai contoh, sindrom chylomicronemia (pengumpulan chylomicrons). Satu lagi adalah penyakit Anderson, di mana sangat sedikit chylomicrons berlaku, yang mempengaruhi pergerakan lipid dalam darah.

Indeks

  • 1 Struktur
  • 2 Fungsi
    • 2.1 Mekanisme pengangkutan dan pembebasan trigliserida
  • 3 Metabolisme
    • 3.1 Sintesis dan rembesan
    • 3.2 Catabolisme
    • 3.3 Debugging
  • 4 Penyakit
  • 5 Rujukan

Struktur

Chylomicrons adalah zarah sfera diameter 75 hingga 450 nm. Mereka terdiri daripada triacylglycerols (85-90%), fosfolipid (6-12%), kolesterol (1-3%) dan protein (1-2%).

Dalam struktur chylomicrons, nukleus dan korteks dibezakan. Dalam nukleus ialah trigliserida dan ester kolesterol. Ini adalah lipid hidrofobik yang paling (yang menangkis air).

Keraknya terdapat fosfolipid, kolesterol yang tidak diserap dan apolipoprotein.

Fungsi

Lipid tidak larut dalam plasma darah, jadi bergerak dalam darah terikat untuk pelbagai lipoprotein. Chylomicrons adalah mereka yang membawa lipid yang dimakan dari usus ke tisu-tisu lain di mana mereka diperlukan, seperti otot atau tisu adipos.

Mekanisme pengangkutan dan pembebasan trigliserida

Setelah lipoprotein ini terbentuk di dalam usus, mereka menyeberang membran enterosit dan dari sana mereka masuk ke dalam peredaran limfatik.

Melalui darah, chylomicrons pergi ke tisu yang memerlukannya, terutamanya otot dan tisu adipose. Trigliserida yang terkandung dalam zarah-zarah ini diuraikan oleh enzim lipoprotein lipase (LLP).

Enzim LLP bergantung kepada insulin dan apabila ia diaktifkan ia merosakkan trigliserida menjadi asid lemak dan gliserol. Sebatian mudah ini diambil oleh otot untuk mendapatkan tenaga. Dalam kes tisu adipose, asid lemak disimpan sebagai bahan rizab.

Metabolisme

Lemak yang diperolehi oleh makanan diserap dan dicerna dalam usus. Trigliserida dihidrolisiskan dalam duodenum sebagai asid lemak bebas dan 2-monogliserida.

Selanjutnya, trigliserida telah resynthesized dalam dinding usus dan dimasukkan ke dalam chylomicrons. Dengan cara ini mereka dapat memobilisasi dengan arus limfa.

Sintesis dan rembesan

Chylomicrons terbentuk dalam enterocytes (penyerapan sel-sel usus kecil). Dalam apolipoprotein B48 ini (Apo B48) yang diperolehi daripada B100 yang disintesis, tetapi hanya mempunyai 48% daripada urutan yang kedua.

Apo B48 memasuki lumen retikulum endoplasma dan mengikat kepada trigliserida, fosfolipid dan kolesterol esterified, membentuk struktur sfera.

Chylomicron berakhir dikumpulkan dalam saccules dictyosomes yang membentuk peralatan Golgi. Selepas itu, mereka dirembeskan oleh vesikel yang dihasilkan oleh dictyosomes. Ini vesikel bertukar ke membran sel dari enterosit dan dari sana ke kelenjar mesenterium.

Katabolisme

Apabila mencapai arit limfa, para silika akan bersentuhan dengan zarah lain seperti HDL (lipoprotein ketumpatan tinggi). Di samping itu, ia dikaitkan dengan apolipoprotein lain (E, CII dan CII) yang mempunyai kaitan dalam proses metabolik mereka.

Apo CII bertanggungjawab untuk mengaktifkan enzim LLP yang terdapat dalam sel endothelial. LLP memecahkan trigliserida dan asid lemak melepasi tisu yang diperlukan.

Apabila chylomicrons kehilangan lipid, mereka berinteraksi dengan HDL. Chylomicrons menghasilkan fosfolipid, trigliserida dan apolipoprotein. Bagi mereka, HDL memberi mereka ester kolesterol.

Selepas proses ini, chylomicrons lebih kecil. Komposisi kimia mereka berubah dan mereka membentangkan selebihnya LLP, sejumlah besar ester kolesterol dan telah kehilangan trigliserida, fosfolipid dan apolipoprotein. Dengan cara ini mereka mencapai hati, yang merupakan destinasi terakhir mereka.

Debugging

Apabila chylomicrons menjangkau hati mereka disucikan. Untuk ini, zarah tertakluk kepada tindakan ApoE. Oleh itu, fosfolipid yang terdapat dalam kulit chylomicron tertakluk kepada tindakan enzim lipase hepatik.

Apabila saiz lipoprotein cukup kecil, ia akan masuk ke ruang Disse. Ini adalah laman pertukaran bahan antara darah dan hepatosit di hati.

ApoE berinteraksi dengan proteoglycans (glikoprotein dengan sejumlah besar karbohidrat) yang hadir di Disse. Chylomicron terperangkap dan proses pemindahan dan penguraian lipid berlaku. Sesetengahnya boleh dipindahkan ke membran plasma sel-sel.

Akhirnya, sisa-sisa chylomicron diambil oleh hepatosit oleh endositosis dan benar-benar terdegradasi.

Penyakit

Dyslipidemias adalah ketidakseimbangan yang berlaku dalam lipid darah, yang dicirikan oleh peningkatan paras kolesterol (hypercholesterolemia) atau trigliserida (hypertriglyceridemia).

Jenis I dislipidemia disebabkan oleh peningkatan pengeluaran chylomicron yang membawa kepada peningkatan jumlah trigliserida dalam darah.

Telah dilihat bahawa beberapa dislipidemia dihasilkan oleh mutasi genetik yang mempengaruhi sintesis atau metabolisme lipoprotein. Salah satu ini dikenali sebagai sindrom chylomicronemia.

Sindrom chylomicronemia adalah tidak biasa dan berlaku kerana tiada pengeluaran enzim LLP. Sindrom ini adalah keturunan dan boleh menggalakkan perkembangan diabetes dan obesiti, antara lain.

Satu lagi gangguan genetik yang berkaitan dengan chylomicrons adalah penyakit Anderson. Ia jarang berlaku dan diwarisi oleh transmisi autosomal (dalam gen bukan seksual) resesif.

Penyakit Anderson adalah perubahan dalam sintesis dan rembesan chylomicrons, jadi pengeluaran kolesterol sangat rendah.

Gejala-gejala penyakit ini adalah steatorrhea (cirit-birit dengan kehadiran lipid dalam najis) dan kerencatan pertumbuhan. Gejala-gejala ini muncul dari bulan pertama kehidupan pesakit.

Rujukan

  1. Argüeso R, JL Díaz, M Suarez, R dan A mempunyai Rabuñal (2011) Lipid luaran dan chylomicrons. Galicia Clin. 72: 819-822.
  2. Mekanik asas: struktur, fungsi dan metabolisme plasma lipoprotein. Klinik. Melabur. Arterioscl. 25: 98-103.
  3. Hussain M, R Kancha, Z Zhou, J Luchoomun, H Zu dan Bakillah (1996) Perhimpunan dan katabolisme Chylomicron: peranan apolipoprotein dan reseptor. Biochimica et Biophysica Acta 1300: 151-170.
  4. Oltra M, M Chirivella, A Pereda, C Ribes dan J Ferrer 1997) Penyakit Anderson (steatorrhea disebabkan pengekalan chylomicrons): Kriteria dan diagnosis. An Esp. Pediatr. 47: 195-198.
  5. Soca P (2009) Dislipidemias. ACIMED 20: 265-273.