Ciri-ciri Streptococcus pyogenes, taksonomi, morfologi, patogenesis

Streptococcus pyogenes, juga dikenali sebagai Beta-hemolitik Streptococcus Kumpulan A, ia adalah satu spesies bakteria positif Gram. Ia adalah salah satu spesis yang paling getir daripada genus ini, menjadi agen penyebab sakit tekak akut, pyoderma streptococcal, api luka, demam karena baru melahirkan dan septicaemia, antara pathologies lain.

Begitu juga, patologi ini boleh menjana sekuel, menyebabkan penyakit autoimun seperti demam reumatik dan glomerulonephritis akut. Penyakit yang paling kerap adalah faringitis, yang kebanyakannya menyerang kanak-kanak berumur antara 5 dan 15 tahun..

Kira-kira 15% individu dengan pharyngitis streptokokus boleh menjadi pembawa asymptomatic bakteria selepas rawatan.

Indeks

• 1 Taksonomi
• 2 Ciri-ciri
• 3 Morfologi
• 4 faktor kekotoran
• 5 Patologi
• 6 Diagnosis
• 7 Rawatan
• 8 Rujukan

Taksonomi

Kerajaan: Eubacteria.

Phylum: Firmicutis.

Kelas: Bacilli.

Pesanan: Lactobacillales.

Keluarga: Streptococcaceae.

Genus Streptococcus.

Spesies: pyogenes.

Ciri-ciri

-Man adalah takungan semulajadi sahaja Streptococcus pyogenes. Tinggal di tekak dan pada kulit pembawa yang sihat dan disebarkan dari seorang ke seorang melalui titisan pernafasan untuk expel sputtered, batuk atau bersin.

-Mereka adalah anaerob fakultatif. Mereka tidak bergerak, mereka tidak membentuk spora. Mereka tumbuh dengan baik di bawah syarat-syarat berikut: media diperkaya dengan darah, pH 7.4, suhu 37 ° C, persekitaran dengan 10% CO₂.

-The Streptococcus pyogenes boleh menanam beberapa karbohidrat yang menghasilkan asid laktik sebagai produk akhir.

-Mereka adalah catalase negatif, yang membezakannya daripada genus Staphylococcus.

-Mereka kurang tahan daripada Staphylococcus untuk bertahan di luar badan. Mereka musnah pada 60ºC selama 30 minit.

Morfologi

Streptococcus pyogenes adalah cocci Gram-positif yang diatur dalam rantai pendek atau separuh panjang yang dibentuk dari 4 hingga 10 bakteria kira-kira.

Mereka mempunyai kapsul asid hyaluronik dan di dinding sel mereka mengandungi karbohidrat C yang memberi mereka kekhususan kumpulan.

karbohidrat yang terdiri daripada L-rhamnose dan N-acetyl-D-glucosamine dan kovalen terikat untuk peptidoglycan.

Terima kasih kepada Streptococcus karbohidrat ini boleh diklasifikasikan oleh kumpulan (A, B, C, D). Klasifikasi ini dibuat oleh Lancefield, dan dalam pengertian ini S. pyogenes milik kumpulan A.

jajahan agar darah adalah krim putih kecil dengan keluasan beta hemolisis sekitar (cahaya halo dihasilkan oleh lysis sel-sel darah merah) tanah jajahan.

Faktor kekotoran

Kapsul asam asid hyaluronik

Ia memberikan sifat antiphagocytic dengan menghalang pembubaran mikroorganisma.

Protein M

Ia adalah antigen permukaan (protein fibrillar) yang dikaitkan dengan bahagian paling luar dinding dan menonjol dari permukaan sel. Ia memberikan aktiviti antiphagocytic dan menghalang kematian intraselular oleh sel-sel polimorfonuklear.

Protein ini imunogenik, oleh itu merangsang sistem imun untuk menghasilkan antibodi terhadap protein M. Terdapat lebih daripada 80 subtipe yang berbeza.

Faktor keburukan OF

Antigen permukaan yang berkaitan dengan protein M. Ia adalah alpha-lipoproteinase yang mampu meremukkan media yang mengandungi serum kuda.

Antigens T dan R

Mereka hadir dalam beberapa jenis, tetapi tidak jelas jika mereka terlibat dalam perangsang. Semuanya seolah-olah menunjukkan itu.

Hemolysin atau Streptolysin O dan S

Streptolysin O adalah transmenbranosos antigen cytotoxin bentuk liang pada leukosit, platelet dan sel-sel tisu untuk lisarlos. Sistem imun bertindak balas membentuk antistreptolisia O antibodi.

Sitotoksin ini adalah labil ke oksigen dan oleh itu membubarkan eritrosit dalam bahagian dalam budaya pada agar darah. Walaupun streptolysin S stabil kepada oksigen, ia bukan antigenik dan mampu melegakan eritrosit di atas dan di bawah darah agar.

Ia juga membentuk liang-liang pada pelbagai sel. Ia terutama leukotoksik, membunuh leukosit yang phagocytose streptococci ini.

Asid lipoteichoic

Bentuk kompleks dengan protein M dan turut serta dalam melekat pada sel epitelium.

Streptokinase

Ini adalah enzim yang menyebabkan transformasi plasminogen menjadi plasmin yang mencerna fibrin.

Streptodornase

Terdapat 4 jenis: A, B, C dan D. Mereka adalah enzim yang juga dikenali sebagai deoxyribonucleases atau nucleases. Ia mempunyai harta DNA depolymerizing dalam eksudat dan tisu nekrotik.

Hyaluronidase

Hidrolisis asid hyaluronik, yang merupakan penyusun utama tisu penghubung, oleh itu ia memberi kapasiti penyebaran dalam tisu.

Toksin Erythrogenic atau pyrogenic

Ia adalah superantigen yang menghasilkan demam, ruam (merah), T percambahan sel, penindasan limfosit B dan sensitiviti meningkat kepada endotoksin.

Terdapat empat jenis; A, B, C dan D. Pengeluaran jenis A dan C bergantung kepada kehadiran gen awal yang diangkut oleh bakteria. B dihasilkan oleh gen kromosom. D tidak bercirikan sepenuhnya.

Protein F dan LTA

Mereka adalah protein cetek yang mengikat fibronektin dan mengganggu opsonisasi.

Peptidase C5a

Ia merupakan enzim yang mempersendakan komponen C5a pelengkap (bahan chemotactic) menghalang menarik phagocytes mendepositkan laman melengkapi.

Patologi

Faringitis akut

Tempoh inkubasi adalah 2 hingga 4 hari. Penyakit ini bermula dengan tiba-tiba, menyampaikan demam, menggigil, sakit tekak yang teruk, sakit kepala, sakit hati umum.

Dinding posterior pharynx bengkak dan edematous, biasanya reddened. Ia juga boleh berkompromi dengan uvula, lelangit lembut dan amandel, yang muncul sebagai eksudat putih putih atau kekuningan pada struktur ini.

Adalah biasa bagi nodus limfa serviks anterior untuk membengkak, meningkatkan saiz dan ada rasa sakit pada palpation.

Biasanya penyakit ini adalah diri mengehadkan dalam seminggu, walau bagaimanapun, ia boleh merebak dan menyebabkan Peritonsillar atau retrofaring bernanah, otitis media, adenitis serviks bernanah, mastoiditis dan sinusitis akut.

Jarang, ia boleh menyebabkan penyebaran (bakteremia, radang paru-paru, meningitis, atau jangkitan metastatik kepada organ-organ yang jauh).

Sesetengah strain yang menghasilkan toksin pyrogenik A, B dan C boleh menghasilkan ruam luka-luka.

Impetigo

Juga dikenali sebagai streptokokus pyodermitis, ia dicirikan oleh vesikel dangkal kecil yang dikelilingi oleh kawasan erythema. Vesikel menjadi pustules dalam masa beberapa hari, dan kemudian mereka pecah dan membentuk kerak kekuningan.

Lesi ini biasanya muncul pada kanak-kanak berumur 2 hingga 5 tahun, terutamanya di wajah dan bahagian bawah kaki. Sekiranya beberapa lesi datang, mereka boleh membentuk ulser dalam.

Kecederaan ini sangat menular sehingga mudah tersebar melalui hubungan langsung.

Erysipela

Mereka adalah lesi yang lebih sedikit yang berlaku pada tahap dermis (kulit dan tisu subkutaneus).

Ia dimanifestasikan oleh kawasan berlanjutan eritema yang meresap, edema dan indurasi kulit yang terjejas (selulitis yang dapat menyampaikan limfangitis dan limfadenitis). Kecederaan ini maju dengan cepat.

Anda boleh mengalami gejala sistemik seperti malaise, demam, menggigil apabila bakteria menyerang aliran darah. Lesi ini biasanya muncul di muka dan bahagian bawah kaki. Mungkin terdapat kambuhan di tempat yang sama.

Jangkitan Puerperal

Walaupun jangkitan puerperal disebabkan oleh Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes mampu menembusi rahim selepas melahirkan dan menyebabkan septikemia maut.

Sumbernya biasanya rembasan tangan atau orofaryngeal doktor atau jururawat, yang berkelakuan sebagai pembawa asymptomatic. Sekiranya kakitangan kesihatan tidak mematuhi langkah-langkah aseptik, mereka boleh menjadi penyebar bakteria.

Scarlatina

Ia berlaku selepas pharyngitis streptokokus yang disebabkan oleh ketegangan yang menghasilkan toksin erythrogenik dalam mana-mana jenis A, B, dan C.

Ia mempunyai ciri-ciri bermula dengan kemunculan ruam kemerahan mukosa mulut, pipi dan kuil-kuil, kawasan pucat di sekeliling mulut dan hidung (ciri pucat perioral).

Pada tahap pendarahan lelangit Belang-Belang keras dan lembut berlaku dalam kalangan umat dan exudate putih kekuningan dan papila merah menonjol (strawberi lidah) diperhatikan.

Kemudian ruam halus muncul yang meluas kepada thorax dan ekstrem. Kulit kasar ke sentuhan, sama dengan kertas pasir.

Sindrom yang sama dengan kejutan toksik (SSST)

Ia boleh menjejaskan pembawa atau kenalan yang sihat apabila Streptococcus pyogenes masuk melalui luka atau luka, yang mempengaruhi tisu subkutaneus, limfagitis dan limfadenitis, dan kemudian sampai ke aliran darah.

Penyakit sistemik bermula dengan myalgia samar, menggigil dan sakit sengit di tapak yang dijangkiti. Ia juga menunjukkan mual, muntah, cirit-birit dan hipotensi, sehingga kejutan dan kegagalan multiorgan.

Lazimnya ia menghasilkan fasciitis dan myonecrosis necrotizing.

Demam reumatik

Ia dihasilkan oleh rheumatogenic strains. Boleh didapati 1-5 minggu selepas pharyngitis streptokokus dan tanpa rawatan anti-radang mungkin berlangsung 2 atau 3 bulan.

Ia adalah penyakit keradangan bukan suppurative yang dicirikan oleh demam, karditis, nodul subkutan, chorea dan polyarthritis migrasi..

Secara klinikal, ia membesarkan jantung, pembesaran myokardial dan epicardial, yang boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

Post akut streptococcal glomerulonephritis

Ia adalah penyakit yang ditengahi oleh imunokompleks antigen-antibodi yang terbentuk dalam peredaran dan disimpan dalam tisu buah pinggang. Juga antigen dan antibodi boleh tiba secara berasingan dan mengikat tisu.

Ini menyebabkan pengambilan sel-sel imun, pengeluaran sitokin dan pengantara kimia dan pengaktifan pelengkap tempatan, yang membawa kepada tindak balas keradangan setempat dalam glomeruli.

sekuel ini boleh dilaksanakan jika tekanan yang menyebabkan penyakit streptococcal sebelumnya adalah strain jenis nephritogenic, iaitu yang mengandungi antigen nephrotoxic.

Ini adalah: reseptor plasmin yang berkaitan dengan nefritis, dikenal pasti sebagai dehidrogenase gliseraldehid 3-fosfat dan exotosin pyrogenic streptococcal (eritrotoxina) dan zymogen prekursor B.

Penyakit ini mungkin muncul 1 hingga 4 minggu selepas tekak strep atau 3 hingga 4 minggu selepas jangkitan kulit..

Secara klinikal, ia dicirikan oleh edema, hipertensi, proteinuria dan pengurangan kepekatan serum pelengkap. Secara histologi, terdapat lesi proliferatif glomeruli yang meresap.

Kursus ini adalah jinak dan penyembuhan spontan dalam minggu atau bulan, tetapi jika ia menjadi kronik ia membawa kepada kegagalan buah pinggang dan kematian.

Masalah neuropsychiatri autoimun kanak-kanak yang berkaitan dengan jangkitan pyogenes streptokokus

Juga dikenali sebagai sindrom PANDAS, ia dikenali selepas jangkitan streptokokus yang teruk, seperti faringitis atau demam merah. Ia kerap berlaku pada kanak-kanak dari 3 tahun hingga remaja.

Ia menjelma dengan keterlaluan-kompulsif gangguan, gejala yang berkaitan dengan tekanan daripada jangkitan selepas streptococcal, pemeriksaan neurologi yang tidak normal termasuk hiperaktif, defisit perhatian, pergerakan sukarela pesat dan arrhythmic, anorexia nervosa dan penyuaraan dengan pelbagai kerumitan.

Diagnosis

Untuk diagnosis sakit tekak, impetigo, api luka, bakteremia, bernanah, adalah penanaman berguna sepadan sampel pada agar darah untuk pengasingan dan pengenalan lagi mikroorganisma melalui ujian seperti catalase, Gram dan bacitracin sensitiviti Taxo.

Apabila disyaki demam reumatik atau glomerulonephritis selepas streptococcal berguna kuantifikasi antistreptolysin O antibodi (Asto). Dalam penyakit-penyakit autoimun tajuk Asto yang tinggi (melebihi 250 unit Todd).

Rawatan

Streptococcus pyogenes sangat mudah terdedah kepada penisilin G, juga kepada beta-laktam dan makrolida lain.

Pada pesakit alahan terhadap penisilin atau apabila jangkitan campuran dicurigai S. aureus makrolida (erythromycin atau azithromycin) digunakan.

Rawatan yang betul selama 10 hari selepas jangkitan faring boleh mencegah demam reumatik tetapi tidak glomerulonefritis.

Rujukan

1. Penyumbang Wikipedia. Streptococcus pyogenes. Wikipedia, Ensiklopedia Percuma. 11 Ogos, 2018, 18:39 UTC. Boleh didapati di: https://en.wikipedia.org/. Diakses pada 20 September 2018.
2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. MikrobiologiPerubatan, edisi ke-6 McGraw-Hill, New York, U.S.A; 2010.
3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnosis mikrobiologi. (Edisi ke-5). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
4. Chávez O, Crespo K, De Acha R, Flores A. Gangguan Neuropsychiatri Pediatrik Berkaitan dengan Jangkitan Streptokokus. Rev Cient Cienc Méd  2010; 13 (2): 86-89.
5. Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA, editor. Streptococcus pyogenes: Biologi Asas ke Manifestasi Klinikal [Internet]. Oklahoma City (OK): Pusat Sains Kesihatan Universiti Oklahoma; 2016-. Pengantar.