Ciri-ciri trypanosoma brucei, morfologi, kitaran biologi, gejala

Trypanosoma brucei Ia adalah protozoa parasit ekstrasel. Berkenaan dengan kelas Kinetoplastidae, genus Trypanosomatidae keluarga Trypanosoma. Terdapat dua subspesies yang menyebabkan dua varian berbeza trypanosomiasis manusia Afrika atau juga dikenali sebagai "sakit tidur".

Trypanosoma brucei subsp. gambiense, menyebabkan bentuk kronik dan 98% kes, yang terletak di sub-Sahara Afrika Barat dan Tengah. Trypanosoma brucei subsp. Rhodesian adalah punca bentuk akut, yang terdapat di tengah dan timur Afrika sub-Sahara.

Kedua-dua varian penyakit ini telah dilaporkan di negara-negara sub-Sahara Afrika di mana tsetse fly dijumpai, Glossina spp, vektor atau ejen penghantaran T. brucei.

Subspesies ketiga, Trypanosoma brucei subsp. brucei, menyebabkan penyakit yang sama di haiwan tempatan dan liar, dipanggil nagana.

"Penyakit tidur" mengancam lebih daripada 60 juta orang di 36 negara di sub-Sahara Afrika. Terdapat sekitar 300,000 hingga 500,000 kes setahun, di mana kira-kira 70,000 hingga 100,000 mati. Serangan oleh kapal tsetse merangkumi wilayah 10 juta kilometer persegi, sepertiga daratan Afrika.

Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengenal pasti penurunan ketara dalam bilangan kes baru trypanosomiasis manusia Afrika dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Ini adalah kerana kegigihan inisiatif kebangsaan dan antarabangsa untuk mengawal penyakit ini.

Indeks

• 1 Ciri umum
  • 1.1 penemuan
  • 1.2 Genetik
  • 1.3 "Penyakit tidur" dan pemanasan global
• 2 Phylogeny dan taksonomi
• 3 Morfologi
  • 3.1 Borang Tryomastigote
  • Borang Epimastigote
  • 3.3 Kinetosom
• 4 Kitaran biologi
  • 4.1 Dalam tuan rumah (mamalia manusia atau lain-lain)
  • 4.2 Dalam penerbangan tsetse (vektor)
• 5 Gejala jangkitan
  • 5.1 Fasa pertama
  • 5.2 Fasa kedua
  • 5.3 Diagnosis
• 6 Rawatan
• 7 Rujukan

Ciri umum

Ia dipanggil "tidur penyakit" kerana ia menyebabkan penyongsangan kitaran tidur semula jadi pesakit. Orang itu tidur pada waktu siang dan tetap terjaga pada waktu malam. Ini adalah hasil siri gangguan psikik dan neurologi yang menyebabkan penyakit dalam fasa maju.

Penemuan ini

Haiwan atau nagana trypanosomiasis adalah penyakit penting dalam lembu di Afrika. Dia mengenali dirinya Trypanosoma brucei sebagai agen penyebabnya pada 1899. Ia adalah David Bruce semasa menyiasat wabak utama Nagana di Zululand.

Kemudian, Aldo Castellani mengenal pasti spesies ini trypanosome dalam cairan darah dan cerebrospinal pesakit manusia dengan "sakit tidur".

Antara 1902 dan 1910, kedua-dua varian penyakit pada manusia dan subspesies kausatifnya telah dikenalpasti. Kedua-dua haiwan dan manusia boleh bertindak sebagai takungan parasit yang mampu menyebabkan penyakit pada manusia.

Genetik

Genom nukleus Trypanosoma brucei ia terdiri daripada 11 kromosom diploid dan seratus mikrochromosom. Secara keseluruhan, ia mempunyai 9,068 gen. Genom mitokondria (kinetoplast) terdiri daripada banyak salinan DNA pekeliling.

"Penyakit tidur" dan pemanasan global

Trypanosomiasis manusia Afrika dianggap sebagai salah satu daripada 12 penyakit berjangkit manusia yang boleh diperburuk oleh pemanasan global.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa apabila suhu ambien bertambah, kawasan yang terdedah untuk diduduki oleh lalat akan diperbesar. Glossina sp. Apabila menjajah wilayah baru yang terbang, ia akan mengambil parasit itu.

Phylogeny dan taksonomi

Trypanosoma brucei pmilik kerajaan Protista, kumpulan Excavata, filum Euglenozoa, kelas Kinetoplastidae, memerintahkan Trypanosomatida, keluarga Trypanosomatidae, genus Trypanosoma, subgenre Trypanozoon.

Spesies ini mempunyai tiga subspesies yang menyebabkan variasi "sakit tidur" pada manusiaT. b. subsp. gambiense dan T. b. subsp. rHodesian) dan haiwan dalam negeri dan liar (T. b. subsp. brucei).

Morfologi

Bentuk Tripomastigote

Trypanosoma brucei adalah organisma uniselular yang panjang 20 μm panjang dan 1-3 μm lebar, yang bentuk, struktur dan komposisi membran berbeza sepanjang kitaran hayatnya.

Ia mempunyai dua bentuk asas. Bentuk tripomastigote bahagian belakang badan basal kepada nukleus dan flagellum panjang. Bentuk ini pula menganggap subtipe semasa kitaran hayat. Daripada jumlah ini, subtipe pendek atau gemuk (slumpy dalam bahasa Inggeris), ia lebih tebal dan bendera flagellumnya pendek.

Borang Epimastigote

Bentuk asas kedua adalah epimastigote anterior body basal kepada nukleus dan flagellum agak lebih pendek daripada yang sebelumnya.

Sel ini diliputi oleh lapisan permukaan glikoprotein yang berubah-ubah. Lapisan ini mengubah glikoprotein permukaannya dan dengan itu tidak menyerang serangan antibodi yang dihasilkan oleh tuan rumah.

Sistem imun menghasilkan antibodi baru untuk menyerang konfigurasi lapisan baru dan perubahan lapisan lagi. Ia adalah apa yang dipanggil variasi antigen.

Kinetosoma

Satu ciri penting ialah kehadiran kinetosoma. Struktur ini terdiri daripada DNA mitokondria yang terkandung di dalam satu-satunya mitokondria sahaja. Mitokondria besar ini terletak di dasar bau.

Kitaran biologi

Kitaran hidup Trypanosoma brucei bergantian antara terbang tsetse sebagai vektor dan manusia sebagai tuan rumah. Untuk membangunkan tuan rumah yang berbeza, protozun mengalami perubahan penting metabolik dan morfologi dari satu sama lain.

Dengan cepat, yang Trypanosoma brucei mendiami saluran pencernaan, manakala dalam manusia ia terdapat dalam darah.

Dalam tuan rumah (manusia atau mamalia lain)

Trypanosoma brucei Ia datang dalam tiga bentuk asas sepanjang kitarannya. Apabila lalat menggigit mamalia manusia atau lain-lain untuk mengeluarkan darahnya, ia menyuntik dari kelenjar air liur ke dalam aliran darah suatu bentuk protozoan yang tidak diprediksi, yang dipanggil metacyclic.

Sekali dalam aliran darah, ia berubah menjadi bentuk proliferatif, yang dikenali sebagai darah langsing (langsing dalam bahasa Inggeris).

Bentuk darah langsing Trypanosoma brucei ia mendapat tenaga daripada glikolisis glukosa dalam darah. Proses metabolik ini dilakukan dalam organelle yang dipanggil glycosoma. Trypanosomes ini membiak dalam cecair badan yang berbeza: cecair darah, limfa dan cerebrospinal.

Oleh kerana bilangan parasit dalam darah bertambah, mereka mula berubah lagi ke bentuk non-proliferatif. Kali ini ia adalah varian tebal dengan flagellum yang lebih pendek, yang dikenali sebagai darah plump (stumpy).

Trypanosomes darah tuberous disesuaikan dengan keadaan sistem pencernaan lalat. Mereka mengaktifkan mitokondria mereka dan enzim yang diperlukan untuk kitaran asid sitrik dan rantaian pernafasan. Sumber tenaga tidak lagi glukosa tetapi proline.

Dalam tse-tsé terbang (vektor)

Vektor atau ejen penghantaran Trypanosoma brucei itu terbang tse-tse, Glossina spp. Kumpulan genus ini mengandungi 25 hingga 30 spesies lalat hematophagous. Mereka mudah untuk membezakan dari terbang bersama dengan proboscis mereka yang panjang dan sayap mereka yang terlipat sepenuhnya.

Apabila terbang tsetse menggigit mamalia tisu yang dijangkiti dan mengeluarkan darah, bentuk darah yang menembus ini akan menembus vektor.

Sekali dalam saluran pencernaan lalat, bentuk darah yang rapi dengan cepat membezakan ke dalam trypanosomes proliferatif procyclic.

Mereka berlipat ganda dengan pembelahan binari. Mereka meninggalkan saluran pencernaan lalat dan pergi ke kelenjar air liur. Mereka berubah menjadi epimastigotes yang berlabuh di dinding oleh bau.

Di dalam kelenjar air liur, mereka melipatgandakan dan berubah menjadi trypanosomes metacyclic, sedia untuk dimasukkan ke dalam sistem darah mamalia.

Gejala jangkitan

Tempoh inkubasi penyakit ini adalah 2 hingga 3 hari selepas gigitan terbang. Gejala neurologi mungkin berlaku selepas beberapa bulan dalam kes T. b. subsp.  gambiense. Sekiranya ia berlaku T. b. subsp. Rhodesian, ia mungkin mengambil masa beberapa tahun untuk nyata.

Fasa pertama

"Penyakit tidur" mempunyai dua tahap. Yang pertama dipanggil tahap awal atau tahap hemolymphatic, ia dicirikan oleh kehadiran Trypanosoma brucei hanya dalam darah dan limfa.

Dalam kes ini, gejala demam, sakit kepala, sakit otot, muntah, kelenjar limfa yang bengkak, penurunan berat badan, lemah dan mudah marah.

Dalam fasa ini, penyakit boleh dikelirukan dengan malaria.

Fasa kedua

Fase yang disebut peringkat akhir atau neurologi (keadaan ensefalitis), diaktifkan dengan kedatangan parasit dalam sistem saraf pusat, yang dikesan dalam cecair cerebro-spinal. Di sini gejala dinyatakan sebagai perubahan dalam tingkah laku, kekeliruan, penyesuaian, perubahan kitaran tidur dan akhirnya koma.

Perkembangan penyakit ini berterusan dengan kitaran sehingga tiga tahun dalam hal subspesies gambiense, berakhir dengan kematian. Apabila subspesies hadir Rhodesian, kematian datang dari minggu ke bulan.

Daripada kes-kes yang tidak tertakluk kepada rawatan, 100% mati. 2-8% kes dirawat juga mati.

Diagnosis

Tahap diagnostik adalah ketika bentuk infeksi, yaitu trypanosome darah, ditemukan di dalam darah.

Dengan pemeriksaan mikroskopik sampel darah, bentuk spesifik parasit dikesan. Dalam fasa encephalitic, lumbar puncture diperlukan untuk menganalisis cecair serebrospinal.

Terdapat beberapa teknik molekul untuk mendiagnosis kehadiran Trypanosoma brucei.

Rawatan

Kapasiti yang ada Trypanosoma brucei daripada sentiasa mengubah konfigurasi lapisan luar glikoprotein (variasi antigen), menjadikannya sangat sukar untuk membangunkan vaksin terhadap "sakit tidur".

Tiada kemoterapi prophylactic dan sedikit atau tiada prospek vaksin. Empat ubat utama yang digunakan untuk trypanosomiasis manusia Afrika adalah toksik.

Melarsoprol adalah satu-satunya ubat yang berkesan untuk kedua-dua varian penyakit sistem saraf pusat. Walau bagaimanapun, ia adalah sangat toksik sehingga membunuh 5% pesakit yang menerimanya.

Eflornithine, bersendirian atau digabungkan dengan nifurtimox, semakin digunakan sebagai terapi pertama untuk penyakit yang disebabkan oleh Trypanosoma brucei subsp. gambiense.

Rujukan

1. Fenn K dan KR Matthews (2007) Biologi sel pembezaan Trypanosoma brucei. Pendapat Semasa dalam Mikrobiologi. 10: 539-546.
2. Fernández-Moya SM (2013) Pencirian fungsi RNA mengikat protein RBP33 dan DRBD3 sebagai pengawal selia ekspresi gen Trypanosoma brucei. THESIS DOCTORAL. Institut Parasitologi dan Bioperubatan "López-Neyra". Editorial University of Granada, Sepanyol. 189 p.
3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays dan DP Nolan (2004) Peranan berbeza untuk actin semasa kitaran hidup Trypanosoma brucei. Jurnal EMBO 23: 780-789.
4. Kennedy PGE (2008) Masalah berterusan trypanosomiasis manusia Afrika (penyakit tidur). Annals of Neurology, 64 (2), 116-126.
5. Matthews KR (2005) Biologi sel perkembangan Trypanosoma brucei. J. Cell Sci 118: 283-290.
6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit dan I Maudlin (2001) Penyakit tidur: kisah dua penyakit. TRENDS dalam Parasitologi. 17 (1): 19-24.