Apa itu natriuresis?



The natriuresis adalah proses meningkatkan perkumuhan ion natrium (Na+) dalam air kencing melalui tindakan buah pinggang. Di bawah keadaan normal buah pinggang adalah organ utama yang mengawal natrium perkumuhan, terutamanya oleh perubahan dalam jumlah yang dikumuhkan oleh air kencing.

Kerana pengambilan natrium tidak penting pada manusia, keseimbangan mesti dicapai dengan memastikan bahawa output sodium sama dengan pintu masuk yang sama.

Indeks

  • 1 Fisiologi air dan natrium
    • 1.1 - Air
    • 1.2-Natrium
    • 1.3-Peraturan
  • 2 Perubahan keseimbangan
  • 3 Natriuresis dan hipertensi
  • 4 pertimbangan terakhir
  • 5 Rujukan

Fisiologi air dan natrium

Volemia adalah jumlah keseluruhan darah individu. 55% adalah bahagian cecair (plasma) dan 45% komponen pepejal (merah, putih dan platelet). Ia dikawal oleh keseimbangan air dan natrium yang halus, dan ini mengawal tekanan darah.

Mari lihat bagaimana keseimbangan ini berlaku.

-Air

Secara purata, 60% daripada jumlah berat badan kita ialah air. Jumlah cecair organisme kita diagihkan dalam dua petak:

  • Cecair Intracellular (SCI). Ia mempunyai 2/3 daripada jumlah keseluruhan air tubuh.
  • Cecair ekstraselular (LEC). Ia mempunyai 1/3 dari jumlah keseluruhan air tubuh dan dibahagikan kepada cecair, cecair plasma dan transselel interstitial.

Pintu masuk air dalam organisma sangat berubah-ubah di bawah keadaan normal dan harus disamakan dengan kerugian analogy untuk mengelakkan ia meningkatkan atau menurunkan jumlah cecair kopral dan oleh itu jumlah darah.

90% daripada pendapatan air kepada organisma diberikan oleh pengambilan; 10% yang lain adalah produk metabolisme.

55% pelepasan air berlaku melalui air kencing; kira-kira 10% lagi melalui peluh dan najis, dan selebihnya 35% melewati apa yang dipanggil "kerugian yang tidak dapat dipastikan" (kulit dan paru-paru).

-Natrium

Dengan cara yang sama, terdapat keseimbangan antara masuk dan keluar natrium (Na+) di dalam badan. 100% Na+ yang memasuki badan melalui makanan dan cair ditelan.

100% Na+ Dia lulus melalui air kencing, kerana kerugian lain (peluh dan najis) boleh dianggap tidak penting. Oleh itu, buah pinggang adalah organ utama yang bertanggungjawab terhadap peraturan natrium.

Untuk mengekalkan kehidupan, seorang individu mesti mengeluarkan kuantiti Na dalam jangka panjang+ sama seperti yang sama.

-Peraturan

Terdapat satu siri mekanisme pengawalseliaan yang disediakan untuk mengekalkan jumlah darah (air, natrium dan unsur-unsur lain) dalam had biasa mereka.

Walaupun mereka bertindak serentak, kami akan membahagi mereka untuk tujuan belajar di:

Kawalan saraf

Kerana sistem saraf autonomi, dan ia paling oleh norepinephrine sistem saraf bersimpati pengantara, hormon yang dirembeskan oleh medulla kelenjar adrenal.

Apabila perubahan dalam pengambilan cecair dan Na berlaku+ Perubahan dalam LEC, jumlah darah dan tekanan darah berlaku serentak.

Perubahan tekanan adalah rangsangan yang ditangkap oleh reseptor tekanan (baroreceptors) yang akan menghasilkan pengubahsuaian dalam perkumuhan ginjal air dan Na+ untuk mencapai keseimbangan semula.

Kawalan buah pinggang dan hormon yang dikaitkan

Sejak buah pinggang, adrenal, hati, hipotalamus dan pituitari, melalui sekumpulan hormon: renin-angiotensin, hormon antidiuretic (ADH atau vasopressin), dan peptida natriuretic, sistem terutamanya.

Sistem ini mengawal osmolariti (kepekatan larut dalam darah). ADH bertindak pada tahap tubular berbentuk distal dan tiub pengumpul (lihat gambar di atas) mengubah kebolehtelapan air dan pengangkutan Na.+.

Aldosterone, sebaliknya, adalah hormon antinatriuretik utama (yang menghalang natriuresis). Ia dirembes apabila tahap natrium berkurang (kepekatan natrium dalam darah).

Ia bertindak membangkitkan reabsorpsi Na+ di bahagian terakhir dari tubular berbentuk distal dan saluran pengumpulan, sambil merangsang rembesan kalium dan proton dalam saluran pengumpulan.

Bersama-sama, angiotensin juga mengawal perkumuhan ginjal Na+ dengan rangsangan penghasilan aldosterone, vasoconstriction, rangsangan rembesan ADH dan dahaga, dan peningkatan reabsorpsi Chlorine dan Na+ di dalam tubulus dan air yang proksimal di dalam tiub distal.

Akhir sekali, atrium peptida natriuretic (ANP) dan set yang sama peptida (otak natriuretic peptida atau BNP, otak natriuretic peptida C atau CNP, natriuretic jenis peptida D atau DNP dan urodilatin) meningkatkan natriuresis, diuresis dan penapisan glomerular manakala mereka menghalang renin dan rembesan aldosterone, dan kemarahan kesan angiotensin dan ADH.

Perubahan baki

Mekanisme yang disebut dengan sangat dangkal di titik sebelumnya akan mengawal kedua-dua perkumuhan natrium klorida dan air dan dengan itu akan mengekalkan jumlah darah dan tekanan darah dalam nilai normal.

Perubahan semua keseimbangan yang halus ini akan menyebabkan natriuresis, penurunan jumlah darah (hipovolemia) dan hipotensi arteri. Perubahan ini akan diperhatikan dalam beberapa penyakit dan sindrom:

  • Sindrom hormon antidiuretik yang tidak sesuai
  • Kehilangan sindrom garam otak
  • Insipidus diabetes (nephrogenic atau neurogenic)
  • Hiperlosteronisme primer atau sekunder
  • Kejutan hipovolemik.

Sebaliknya, terdapat beberapa keadaan di mana natriuresis dikurangkan, dengan peningkatan jumlah darah dan hipertensi yang dihasilkan..

Ia adalah kes pesakit dengan sindrom nefrotik, yang menjamin pentadbiran ubat-ubatan menaip perencat angiotensin converting enzyme (ACE) untuk meningkatkan perkumuhan natrium dan air, mengurangkan jumlah darah dan dengan itu mengurangkan tekanan angka arteri.

Natriuresis dan hipertensi

Terdapat konsep yang dipanggil "sensitiviti garam" (atau kepekaan terhadap garam).

Ia mempunyai kepentingan klinikal dan epidemiologi kerana ia telah ditunjukkan sebagai faktor risiko kardiovaskular dan kematian yang bebas daripada umur dan tekanan darah.

Apabila ada, terdapat perubahan genetik pada peringkat molekul atau diperolehi mekanisme buah pinggang yang mengubah fisiologi normal peraturan keseimbangan air dan natrium.

Ia diperhatikan lebih kerap di kalangan orang tua, orang kulit hitam, pesakit kencing manis, obes dan disfungsi buah pinggang.

Akibat akhir adalah natriuresis dengan sukar untuk menguruskan tekanan darah tinggi (bukan hipotensi), kerana mekanisme fisiologi (normal) yang telah kami jelaskan sepenuhnya dilancarkan..

Pertimbangan terakhir

Mengurangkan pengambilan garam tekanan darah tinggi garam sensitif boleh membenarkan kawalan yang lebih baik tekanan darah, manakala ia boleh mengurangkan keperluan ubat-ubatan antihipertensi, terutamanya jika digantikan dengan garam kalium.

Ia telah berhujah bahawa pelbagai kesan peptida natriuretic boleh menjadi asas untuk pembangunan strategi terapeutik baru memberikan manfaat yang besar pada pesakit dengan masalah kardiovaskular, termasuk penyakit jantung koronari, kegagalan jantung dan tekanan darah tinggi.

Sistem renin angiotensin intrarenal terlibat dalam penyesuaian natriuresis dan dalam kesan hemodinamik pada penapisan glomerular.

Dalam hipertensi arteri, penggunaan garam (natrium klorida) mengurangkan aktiviti sistem renin angiotensin; Walau bagaimanapun, dalam patofisiologi garam hipertensi yang sensitif, peranan penentuan ginjal dalam pengekalan garam pada paras tubular diiktiraf, yang menaikkan tekanan darah..

Rujukan

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Peptida natriuretik. Buku digital Persatuan Hipertensi Arteri Argentina, Bab 30. Diambil dari saha.org.ar
    2. Raffaelle P. Physiopathology hipertensi arteri dan kepekaan terhadap garam. Buku digital Persatuan Hipertensi Arteri Argentina, Bab 47. Diambil dari saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Patofisiologi hipertensi menengah ke obesiti. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertensi dan kepekaan terhadap garam. Persidangan di Kongres Kardiologi Antarabangsa ke-7 Persekutuan Kardiologi Argentina. 2017. Diambil dari: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Peranan buah pinggang dalam hipertensi sensitif garam. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Nilai natriuresis harian dan pecahannya sebagai penanda kerosakan organik dan mengawal populasi hipertensi dalam penjagaan primer.
    7. ER Castle. Natriuresis dan hemodinamik glomerular dalam sistem renin angiotensin aldosterone yang salah faham. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et al. Etiologi dan patofisiologi hipertensi arteri penting. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Garam yang bergantung kepada garam. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindrom otak yang kehilangan garam sebagai diagnosis pembezaan sindrom rembesan hormon antidiuretik yang tidak sesuai. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.