Fisiologi kesakitan, proses otak dan reseptor

Sakit adalah fenomena yang memberitahu kita bahawa sebahagian daripada tubuh kita mengalami kerosakan. Ia dicirikan oleh tindak balas penarikan faktor yang menyebabkannya. Walaupun pada manusia ia boleh diketahui oleh verbalizations.

Pain mempunyai fungsi perlindungan untuk tubuh kita. Seperti yang berlaku, contohnya, dengan rasa sakit dari peradangan.

Keradangan sering disertai oleh kerosakan kulit dan otot. Oleh itu, kepekaan bahagian meradang untuk rangsangan yang menyakitkan semakin meningkat. Ini mengakibatkan pergerakan berkurangan dengan kawasan yang terjejas dan mengelakkan sentuhan dengan objek lain.

Pendek kata, misi keradangan adalah untuk mengurangkan kemungkinan kecederaan baru dan mempercepat proses pemulihan.

Mereka yang dilahirkan dengan sensitiviti kesakitan yang berkurangan menderita lebih banyak kecederaan berbanding normal, seperti luka bakar dan luka. Mereka juga boleh mengamalkan postur yang berbahaya kepada sendi, tetapi kerana mereka tidak merasa sakit, mereka tidak mengubah kedudukan mereka.

Ketiadaan kesakitan boleh membawa kesan yang sangat serius terhadap kesihatan, dan bahkan boleh menyebabkan kematian.

Analisis persepsi rasa sakit sangat rumit. Walau bagaimanapun, anda boleh cuba menerangkannya dengan cara yang mudah.

Rangsangan nyeri menghidupkan reseptor kesakitan. Kemudian, maklumat itu dihantar ke saraf khusus saraf tunjang untuk akhirnya mencapai otak.

Setelah diproses di sana, organ ini menghantar dorongan yang memaksa tubuh untuk bertindak balas. Sebagai contoh, dengan cepat mengeluarkan tangan dari objek panas.

Kesedaran terhadap kesakitan dan reaksi emosional yang menyebabkannya dikawal di dalam otak. Stimuli yang cenderung menghasilkan sakit juga menyebabkan tindak balas atau penarikan balik pesawat.

Tertakluk, sesuatu yang menghasilkan rasa sakit adalah menjengkelkan dan membahayakan. Itulah sebabnya kita secara aktif mengelakkannya.

Walau bagaimanapun, kita boleh berasa lebih baik jika kita mengabaikan rasa sakit dan terganggu oleh aktiviti lain. Otak mempunyai mekanisme semula jadi yang boleh mengurangkan kesakitan. Sebagai contoh, dengan melepaskan opioid endogen.

Di samping itu, kesakitan boleh diubah suai dengan ubat-ubatan atau bahan opioid, hipnosis, dengan emosi kita sendiri, dan juga dengan placebos.

Tiga elemen kesakitan

Memang benar bahawa peristiwa persekitaran tertentu boleh memodulasi persepsi kesakitan. Sebagai contoh, dalam sebuah kajian oleh Beecher (1959), tindak balas kesakitan sekumpulan tentera Amerika yang berperang semasa Perang Dunia II dianalisis..

Telah ditunjukkan bahawa sebahagian besar askar Amerika yang mengalami luka dalam peperangan tidak kelihatan menunjukkan tanda-tanda kesakitan. Malah, mereka tidak memerlukan ubat.

Ternyata persepsi rasa sakit itu berkurang apabila mereka merasakan kelegaan yang mereka dapat bertahan dalam pertempuran.

Ia juga boleh berlaku bahawa kesakitan dirasakan, tetapi ia tidak sepadan dengan orang itu. Sesetengah ubat yang menenangkan memberi kesan ini, seperti beberapa luka di bahagian tertentu otak.

Nampaknya, kesakitan mempunyai tiga kesan yang berbeza terhadap persepsi dan tingkah laku.

- Aspek deria. Merujuk kepada persepsi intensiti rangsangan yang menyakitkan.

- The kesan emosi langsung yang menghasilkan kesakitan. Iaitu, tahap ketidakselesaan yang menyebabkan kesakitan sedemikian. Inilah komponen yang berkurangan dalam tentera yang terluka yang bertahan dalam pertempuran.

- The penglibatan emosi jangka panjang kesakitan. Kesan ini adalah hasil daripada keadaan yang berkaitan dengan kesakitan kronik. Khususnya, ia adalah mengenai ancaman kesakitan ini menimbulkan kesejahteraan masa depan kita.

Proses otak kesakitan

Tiga elemen ini melibatkan proses otak yang berlainan. Komponen sensori semata-mata diatur dalam jalur dari saraf tunjang ke nukleus ventral posterior thalamus. Akhirnya, mereka mencapai korteks somatosensori primer dan menengah otak.

Komponen emosional segera kelihatan dikawal oleh jalur yang mencapai korteks cingulate anterior dan insula. Ia telah ditunjukkan dalam pelbagai kajian bahawa kawasan-kawasan ini diaktifkan semasa persepsi rangsangan yang menyakitkan. Di samping itu, telah terbukti bahawa rangsangan elektrik korteks insular menyebabkan perasaan menyengat atau membakar subjek.

Nampaknya kecederaan di kawasan ini mengurangkan tindak balas emosi terhadap rasa sakit pada orang. Khususnya, mereka nampaknya merasakan kesakitan, tetapi mereka tidak menganggapnya berbahaya dan tidak bergerak dari situ..

Dalam satu kajian oleh Rainville et al. (1997), sensasi rasa sakit kepada sekumpulan peserta dengan memperkenalkan tangan mereka di dalam air ais. Sementara itu, penyelidik menggunakan imbasan dengan Positron Emission Tomography (PET) untuk mengukur kawasan mana otak diaktifkan.

Dalam salah satu situasi, mereka menggunakan hipnosis untuk mengurangkan ketidakselesaan yang disebabkan oleh kesakitan. Peserta yang telah menjalani hipnosis menyedari bahawa rasa sakit itu sengit, tetapi kurang tidak menyenangkan.

Mereka mendapati bahawa rangsangan yang menyakitkan itu meningkatkan aktiviti kedua-dua korteks somatosensori primer dan korteks cingulate anterior. Tetapi, apabila para peserta berada di bawah hipnosis, aktiviti korteks cingulate anterior telah dikurangkan. Walau bagaimanapun, korteks somatosensori masih aktif.

Sebagai kesimpulan, korteks somatosensori primer bertanggungjawab untuk merasakan kesakitan. Walaupun proses cingulate anterior kesan emosi segera.

Sebaliknya, komponen emosi jangka panjang dikawal oleh sambungan yang mencapai korteks prefrontal.

Orang yang mengalami kerosakan di kawasan ini berasa tidak pedulikan dan cenderung tidak terjejas akibat akibat penyakit kronik, termasuk kesakitan kronik.

Bentuk sensasi sensitif yang menyakitkan berlaku selepas pemotongan anggota badan. Lebih daripada 70% daripada pesakit ini menunjukkan bahawa mereka merasa seolah-olah anggota yang hilang masih wujud, dan mungkin merasa sakit di dalamnya. Fenomena ini dikenali sebagai anggota hantu.

Nampaknya, perasaan hantu hantu itu disebabkan oleh organisasi korteks parietal. Kawasan ini berkaitan dengan kesedaran tubuh kita sendiri. Nampaknya otak kita diprogram secara genetik untuk menghasilkan sensasi dari empat ahli.

Jenis reseptor kesakitan

Reseptor kesakitan adalah endings saraf percuma. Reseptor-reseptor ini terdapat di seluruh badan, terutamanya di kulit, di permukaan sendi, di periosteum (membran yang garis tulang), dinding arteri, dan beberapa struktur tengkorak.

Menariknya, otak itu sendiri tidak mempunyai reseptor kesakitan, oleh itu, ia tidak sensitif kepadanya.

Reseptor ini bertindak balas kepada tiga jenis rangsangan: mekanikal, haba dan kimia. Rangsangan mekanikal adalah untuk memberi tekanan pada kulit (contohnya). Walaupun rangsangan haba, haba atau sejuk. Rangsangan kimia adalah bahan luaran, seperti asid.

Reseptor kesakitan juga boleh dirangsang oleh bahan kimia dalam badan. Mereka dilepaskan akibat daripada trauma, keradangan atau rangsangan yang menyakitkan yang lain.

Contohnya ialah serotonin, ion kalium atau asid seperti asid laktik. Yang bertanggungjawab untuk sakit otot selepas senaman.

Nampaknya ada tiga jenis reseptor kesakitan, yang juga dikenali sebagai nociceptor atau pengesan rangsangan yang berisiko.

Pemegang mekanisme ambang tinggi

Mereka adalah ujung saraf percuma yang bertindak balas terhadap tekanan yang kuat seperti pukulan atau penindasan pada kulit.

Penerima VR1

Jenis kedua terdiri daripada ujung saraf yang menangkap haba yang melampau, asid dan capsaicin (bahan aktif dalam lada panas). Reseptor jenis gentian ini dikenali sebagai VR1. Penerima ini melibatkan kesakitan yang berkaitan dengan keradangan dan luka bakar.

Malah, ia ditunjukkan dalam satu kajian bahawa tikus yang mempunyai mutasi terhadap ekspresi reseptor tersebut, boleh minum air dengan capsaicin. Kerana mereka kelihatan tidak sensitif kepada suhu tinggi dan pedas, walaupun mereka bertindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan yang lain. Caterina et. al (2000).

Reseptor sensitif ATP

ATP adalah sumber tenaga asas bagi proses sel metabolik. Bahan ini dibebaskan apabila peredaran darah bahagian badan terganggu atau apabila otot cedera. Ia juga dihasilkan oleh tumor berkembang pesat.

Oleh itu, reseptor ini mungkin bertanggungjawab terhadap kesakitan yang berkaitan dengan migrain, angina, kecederaan otot atau kanser.

Jenis kesakitan

Impuls yang berasal dari reseptor kesakitan disebarkan ke saraf periferal melalui dua gentian saraf: serat A delta, yang bertanggungjawab untuk kesakitan yang cepat (primer), dan serat C yang menghantar kesakitan perlahan (sekunder)..

Apabila kita melihat rangsangan yang menyakitkan kita mempunyai dua sensasi. Yang pertama adalah "sakit cepat". Ia berpengalaman sebagai kesakitan yang tajam, tajam dan teratur. Ini mengaktifkan mekanisme perlindungan sebagai refleks pengeluaran.

Serat delta yang menghantar jenis sakit ini adalah mikroskopis nipis (2 hingga 5 ribu milimeter). Ini membolehkan rangsangan dihantar lebih laju (5 hingga 30 meter sesaat).

Dalam kesakitan yang cepat ia diselaraskan dan tidak tersebar. Sukar untuk diatasi, walaupun dengan analgesik yang kuat.

Selepas beberapa saat merasakan rasa sakit yang cepat, "sakit perlahan" muncul. Ia berterusan, mendalam, legap dan kurang setempat.

Ia biasanya berlangsung beberapa hari atau minggu, walaupun jika badan tidak memproses dengan betul, ia boleh bertahan lebih lama dan menjadi kronik. Kesakitan jenis ini bertujuan untuk mengaktifkan proses pembaikan tisu.

Serat C yang menghantar rasa sakit jenis ini mempunyai diameter yang lebih besar daripada serat A delta (antara 0.2 dan 1000 seribu milimeter). Itulah sebabnya impuls bergerak perlahan (kelajuan 2 meter sesaat). Tindak balas badan adalah untuk mengekalkan bahagian yang tidak bergerak, menyebabkan kekejangan atau kekakuan.

Opioid sangat berkesan dalam kesakitan yang perlahan, tetapi begitu juga anestetik tempatan jika saraf yang betul disekat.

Peraturan endogenous sensitivity pain

Untuk masa yang lama, ia dianggap bahawa tanggapan kesakitan dapat diubahsuai oleh rangsangan alam sekitar.

Dari tahun 1970, didapati terdapat litar neuron yang diaktifkan secara semulajadi menyebabkan analgesia.

Pelbagai rangsangan alam sekitar boleh mencetuskan litar seperti ini, melepaskan opioid endogen.

Di samping itu, rangsangan elektrik beberapa bahagian otak boleh menghasilkan analgesia. Sensasi ini boleh jadi sengit yang boleh berfungsi sebagai anestesia dalam campur tangan pembedahan pada tikus.

Beberapa kawasan ini adalah bahan periacuductal abu-abu dan rantau muka-ventral mentol.

Contohnya adalah kajian oleh Mayer dan Liebeskind yang dijalankan pada tahun 1974. Telah diperhatikan bahawa rangsangan bahan periacuductal abu-abu menyebabkan analgesia sebanding dengan yang dihasilkan oleh morfin dos yang tinggi. Khususnya, dos 10 miligram morfin per kilogram berat badan.

Ini telah digunakan sebagai teknik pada pesakit dengan sakit kronik yang teruk. Untuk ini, elektrod ditanamkan di otak yang disambungkan ke peranti kawalan radio. Oleh itu, pesakit boleh mengaktifkan rangsangan elektrik apabila diperlukan.

Rangsangan ini mengaktifkan mekanisme neuron endogen yang menahan sakit. Terutamanya, mereka menghasilkan pembebasan opioid endogen.

Nampaknya litar neuron yang mengawal analgesia yang disebabkan oleh opioid (diseksa oleh badan atau produk ubat atau dadah).

Pertama, opioid merangsang reseptor opioid dalam neuron dari bahan kelabu periaqueductal. Ini menyampaikan maklumat kepada neuron nukleus raphe. Kawasan ini mempunyai neuron yang melepaskan serotonin. Sebaliknya, kedua-duanya dikaitkan dengan kelabu tanduk dorsal saraf tunjang.

Jika sambungan terakhir ini dimusnahkan, suntikan morfin akan berhenti membuat kesan analgesiknya.

Bahan kelabu periaqueductal menerima maklumat dari hipotalamus, amygdala dan korteks prefrontal. Atas sebab ini, reaksi pembelajaran dan emosi memberi kesan terhadap kepekaan kesakitan.

Mengapa analgesia berlaku?

Apabila makhluk hidup perlu menghadapi rangsangan yang berbahaya, mereka biasanya mengganggu apa yang mereka lakukan untuk memulakan penarikan balik atau melarikan diri dari tingkah laku.

Walau bagaimanapun, ada kalanya reaksi ini tidak produktif. Sebagai contoh, jika haiwan mempunyai luka yang menyebabkan sakit, respons penerbangan dapat mengganggu aktiviti harian, seperti makan.

Oleh itu, ia adalah lebih mudah bahawa kesakitan kronik dapat dikurangkan. Analgesia juga berfungsi untuk mengurangkan kesakitan semasa prestasi kelakuan biologi penting.

Beberapa contoh berperang atau mengawan. Sekiranya kesakitan dialami pada masa ini, survival spesies akan berada dalam bahaya.

Sebagai contoh, beberapa kajian telah menunjukkan bahawa copulating boleh menjana analgesia. Ini mempunyai makna penyesuaian, kerana rangsangan yang menyakitkan semasa perjumpaan akan dirasakan kepada tahap yang lebih rendah supaya tingkah laku reproduktif tidak terganggu. Ini meningkatkan kebarangkalian pembiakan.

Telah ditunjukkan bahawa apabila tikus menerima kejutan elektrik yang tidak dapat dielakkan, mereka mengalami analgesia. Iaitu, mereka mempunyai kepekaan rasa sakit yang kurang daripada subjek kawalan. Ini dihasilkan oleh pembebasan opioid yang ditentukan oleh badan itu sendiri.

Ringkasnya, jika dianggap bahawa kesakitan tidak dapat dielakkan, mekanisme analgesik diaktifkan. Walaupun, jika ia boleh dielakkan, subjek termotivasi untuk memberikan jawapan yang sesuai untuk mengganggu kesakitan itu.

Kesakitan boleh dikurangkan jika kawasan yang berbeza dirangsang kepada mereka yang terjejas. Sebagai contoh, apabila seseorang mengalami luka, dia berasa lega jika dia tercalar.

Itulah sebabnya akupunktur menggunakan jarum yang dimasukkan dan diputar untuk merangsang endings saraf di dekat dan jauh dari mereka yang sakitnya berkurang.

Sesetengah kajian telah membuktikan bahawa akupunktur menghasilkan analgesia disebabkan oleh pembebasan opioid endogen. Walaupun penurunan kesakitan mungkin lebih berkesan jika orang "percaya" dalam kesannya, ini bukan satu-satunya sebab.

Terdapat kajian yang dilakukan dengan haiwan yang telah menunjukkan penurunan sensitiviti kesakitan. Serta pengaktifan protein Fos dalam somatosensori neuron tanduk dorsal saraf tunjang.

Rujukan

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Mekanisme selular dan molekul kesakitan. Sel, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Pengukuran respons subjektif: kesan kuantitatif dadah. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Fisiologi tingkah laku 8th Ed Madrid: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Nosiception terjejas dan sensasi nyeri pada tikus tidak mempunyai reseptor capsaicin. Sains, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D. J., & Liebeskind, J. C. (1974). Pengurangan nyeri oleh rangsangan elektrik fokal otak: analisis anatomi dan tingkah laku. Penyelidikan otak, 68 (1), 73-93.
6. Majlis Penyelidikan Kebangsaan (AS) (2010). Pengiktirafan dan tuduhan kesakitan di haiwan makmal. Washington (DC): Akademi Akhbar Kebangsaan (AS).
7. Fisiologi kesakitan. (17 Ogos 2010). Diambil dari Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B., & Bushnell, M. C. (1997). Kesakitan menjejaskan encoded dalam cingulate manusia sebelumnya tetapi bukan korteks somatosensori. Sains, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Emas, A.S., & Zhang, X. (2001). Mekanisme kesakitan. Prosiding Akademi Sains Kebangsaan, 98 (21), 11845-11846.