Physiopathology of depression structural and functional alterations

The patofisiologi kemurungan ia berdasarkan perbezaan dalam struktur otak seperti saiz amigdala, hippocampus atau korteks prefrontal.

Begitu juga, perubahan telah didapati dalam saiz neuron, ketumpatan glia dan metabolisme. Peranan monoamines atau neurotransmitter lain juga telah didokumenkan dan pelbagai teori mengenai genesis atau penjelasan mereka telah ditawarkan..

Mengetahui apa yang ada di balik patofisiologi kemurungan adalah kunci untuk dapat mencadangkan rawatan berkesan yang membantu kita mengatasi dan mengatasi penyakit ini..

Kemurungan tidak semata-mata disebabkan oleh faktor biologi atau faktor psikologi, tetapi disebabkan oleh interaksi kompleks pelbagai faktor sifat sosial, psikologi atau biologi.

Apabila mencari rawatan yang terbaik untuk menangani kemurungan, dan mengambil kira bahawa farmakoterapi (dan antidepresan yang berbeza) juga bertindak balas dengan tidak baik dalam banyak aspek, kami telah mencari proses yang terlibat dalam penyakit.

Warisan dan kemurungan

Kecenderungan untuk mengembangkan gangguan kemurungan seolah-olah disebabkan, dalam beberapa cara, kepada warisan. Maklumat ini datang kepada kami melalui kajian keluarga, supaya orang yang mempunyai saudara dekat dengan gangguan afektif mempunyai 10 peluang untuk menderita daripada orang lain yang tidak mempunyai saudara yang terpengaruh.

Data-data ini menunjukkan bahawa gangguan kemurungan mempunyai kecenderungan keturunan. Di samping itu, ini juga boleh diperhatikan melalui kajian kembar monozigotik, yang menunjukkan bahawa terdapat persetujuan yang lebih besar antara mereka dalam kemurungan berbanding di kembar dizygotik.

Dalam barisan yang sama, kajian mengenai pengambilan dan kemurungan menunjukkan terdapat kejadian kemurungan utama dalam ibu bapa biologi daripada ibu bapa angkat.

Selain itu, mengenai gen yang terlibat dalam kemurungan, kajian menunjukkan bahawa beberapa gen yang terlibat, memerhatikan hubungan antara gen terletak pada kromosom 2, 10, 11, 17, 18, antara lain, serta polimorfisme gen seperti pengangkut serotonin dalam apa yang merujuk kepada asal usul kemurungan.

Jelas sekali, jika kita merujuk kepada penyakit yang mempunyai pelbagai gejala dan di mana kebolehubahannya besar, maka adalah logik untuk berfikir bahawa gen yang terlibat adalah berganda juga..

Perubahan struktur dan fungsian yang terlibat dalam kemurungan

Beberapa kajian neuroimaging telah dijalankan dengan pesakit depresi yang telah menunjukkan bahawa mereka mempunyai perubahan dalam struktur otak yang berbeza..

Di antara mereka, kami menyerlahkan perubahan dalam amigdala, dalam hippocampus dan dalam korteks prefrontal, kedua-dorso-lateral dan ventral..

Sebagai contoh, berkenaan hippocampus, beberapa kajian mendapati dikurangkan perkara putih dan mendapati bahawa terdapat ketidakseimbangan antara hemisfera dan jumlah yang lebih rendah dalam kedua-dua hippocampi pada pesakit tertekan (Campbell, 2004).

Anatomi umumnya ia mendapati dikurangkan perkara kelabu di kawasan korteks prefrontal orbit dan stoking, dalam striatum berkenaan dgn perut, hippocampus dan pemanjangan ventrikel lateral dan ventrikel ketiga, membayangkan kehilangan neuron.

Dalam kajian lain, sebaik sahaja pesakit sudah mati, jumlah korteks dan sel glial menurun.

Juga, berhubung dengan amygdala, kajian menunjukkan hasil yang berubah-ubah. Walaupun tidak terdapat perbezaan dalam jumlah amygdala, beberapa ciri-cirinya..

Sebagai contoh, ubat menjelaskan perbezaan dalam jumlah amygdala, supaya lebih ramai orang mempunyai ubat dalam kajian ini, lebih besar jumlah yang amygdala pesakit dengan kemurungan berbanding kawalan.

Keputusan jenis ini boleh menyumbang dan mengukuhkan idea bahawa kemurungan dikaitkan dengan penurunan jumlah amigdala.

Berkenaan dengan korteks prefrontal, beberapa kajian juga mendapati bahawa pesakit dengan kemurungan mempunyai jumlah yang lebih rendah berbanding dengan kawalan dalam putaran lurus dan tidak di kawasan lain yang lain.

Merujuk kepada aktiviti otak, kajian neuroimaging juga menunjukkan keabnormalan yang terdapat dalam aliran darah dan dalam metabolisme glukosa dalam subjek depresi.

Oleh itu, ia telah dicadangkan bahawa metabolisme meningkat dalam amygdala dikaitkan dengan lebih teruk kemurungan, sedangkan apabila aktiviti metabolik telah dikurangkan dalam korteks prefrontal ventromedial, terlalu reaktif kepada teraruh tetapi hyporeactive kesedihan kepada kebahagiaan teraruh.

Kajian-kajian lain menunjukkan bahawa terdapat korelasi antara tahap kemurungan dan meningkatkan metabolisme glukosa dalam kawasan-kawasan lain seperti sistem limbic, ventromedial korteks prefrontal, duniawi, Thalamus, kawasan berkenaan dgn perut ganglia basal atau lebih rendah parietal cortex.

Kehilangan motivasi dalam kemurungan juga berkaitan dengan kawasan tertentu dengan cara negatif, dengan korteks prefrontal dorsolateral, korteks parietal dorsal atau korteks persatuan dorsotemporal.

Terdapat juga hubungan tidur, sehingga perubahannya berkait dengan aktiviti yang lebih besar di beberapa kawasan kortikal dan subkortikal..

Litar yang berkaitan dengan kemurungan

Terdapat beberapa litar yang berkaitan dengan kemurungan, di antaranya yang dapat kita nyatakan, sebagai contoh, selera makan dan berat badan yang berlaku di sesetengah pesakit dengan kemurungan.

Dalam kes ini, dikawal oleh hypothalamus, kita mendapati bahawa neurotransmitter yang paling penting adalah serotonin (5HT).

perasaan tertekan, gejala utama kemurungan adalah berkaitan dengan perubahan yang berlaku dalam amygdala, korteks prefrontal ventromedial dan cingulate gyrus anterior, yang melibatkan kedua-dua serotonin dan dopamine dan noradrenalin.

Untuk bahagiannya, kekurangan tenaga yang juga mencirikan pesakit dengan kemurungan adalah berkaitan dengan dopamin dan noradrenalin dan menangani masalah yang terdapat dalam korteks prefrontal yang meresap.

juga tidur gangguan yang berkaitan dengan disfungsi hipotalamus, Thalamus, otak depan basal dan yang terlibat norepinephrine, serotonin dan dopamine adalah.

Sementara itu, kami mendapati bahawa sikap tidak peduli berkaitan disfungsi dorsolaterl prefrontal korteks, nukleus accumbens dan menjadi neurotransmitter penting norepinephrine dan dopamine.

Gejala seperti psikomotor yang terdapat dalam kemurungan dikaitkan dengan perubahan striatum, cerebellum dan korteks prefrontal, yang berkaitan dengan tiga monoamines.

Sebaliknya, masalah jenis eksekutif berkaitan dengan dopamin dan noradrenalin dan dikaitkan dengan korteks prefrontal dorsolateral.

Etiologi dan teori dan hipotesis kemurungan

Teori atau hipotesis yang berkumpul di sekeliling asal kemurungan adalah pelbagai.

Satu, pertama, timbul sekitar idea atau hipotesis bahawa defisit neurotransmitter monoamine, seperti norepinephrine, dopamin dan serotonin akan menjadi punca kemurungan. Ia adalah hipotesis monoaminergik kemurungan.

Hipotesis ini berdasarkan bukti-bukti yang berbeza. Salah satunya, misalnya, adalah fakta bahawa reserpine (perubatan untuk hipertensi) menyebabkan kemurungan; ia bertindak dengan menghalang penyimpanan monoamin dan bertindak antagonistically kepada monomin. Dengan cara ini, ia dicadangkan bahawa ia boleh membawa kepada kemurungan.

Dalam kes yang bertentangan, kita mendapati ubat-ubatan yang membebankan neurotransmitter ini dan yang memperbaiki gejala kemurungan, bertindak sebagai agonis.

hipotesis lain yang seolah-olah pergi pada baris ini, kerana hakikat bahawa suicidality pada pesakit tertekan dikaitkan dengan penurunan dalam tahap cecair serebrospina 5 HIAA, metabolit serotonin juga didapati.

Walau bagaimanapun, kita juga mesti menunjukkan bahawa data tidak menyokong hipotesis ini, sebagai ujian muktamad terhadap ini hipotesis hakikat apa yang dipanggil kependaman terapeutik, yang menjelaskan peningkatan ditangguhkan yang berlaku dalam tanda-tanda kemurungan pentadbiran berikut dadah, menunjukkan bahawa mesti ada beberapa proses perantaraan yang bertanggungjawab untuk peningkatan ini.

Oleh itu, adalah dicadangkan bahawa terdapat mekanisme lain di otak yang tidak sesuai dengan monoamin dan yang bertanggungjawab untuk kemurungan.

Mekanisme penjelasan yang mungkin adalah reseptor, supaya terdapat perubahan dalam kemurungan, suatu peraturan menaik yang disebabkan oleh defisit neurotransmitter. Apabila tidak cukup dihasilkan, dari masa ke masa terdapat peningkatan bilangan dan kepekaan penerima.

Dari hipotesis ini juga bukti, seperti kajian orang bunuh diri yang postmortem membenarkan untuk mencari peningkatan reseptor ini dalam korteks frontal.

Satu lagi bukti akan menjadi kenyataan yang sama bahawa antidepresan yang diambil menghasilkan desensitisasi di reseptor.

Walau bagaimanapun, terdapat juga hipotesis lain yang membolehkan kita menggunakan etiologi kemurungan. Penyelidikan yang lebih baru menunjukkan bahawa ia mungkin disebabkan oleh anomali dalam ekspresi gen reseptor (disebabkan oleh defisit atau kerosakan).

Garis-garis lain menunjukkan, sebaliknya, yang mungkin disebabkan oleh disfungsi emosi mekanisme seperti perubahan dalam gen faktor neurotropik yang berasal dari otak yang menyokong daya maju neuron.

Farmakoterapi untuk kemurungan

Seperti yang telah kita lihat sepanjang artikel, kemurungan adalah penyakit yang sangat biasa dan melumpuhkan dan boleh berakhir mengancam kehidupan seseorang.

Walaupun rawatan berkesan tersedia, dalam banyak kes tidak ada rawatan yang diterima, maka perlu untuk mengidentifikasi kes-kes dan mendapatkan rawatan yang baik, memadai dan berkesan.

Untuk mencari rawatan ini adalah perlu untuk mengetahui perjalanan membujur penyakit ini dan tempat daya tindak balas, rujukan, pemulihan, berulang dan berulang (dipanggil "Lima Rs" kemurungan).

Kemurungan adalah penyakit episodik yang, jika tidak diobati, boleh bertahan antara 6-24 bulan, dengan peningkatan gejala ini kemudian. Walaupun begitu, sifatnya cenderung berulang.

Antara ciri-ciri utama antidepresan, adalah penting untuk menonjolkan kelewatan mereka pada permulaan tindakan terapeutik, yang diamati di dalamnya, serta fakta bahawa mereka cenderung menghasilkan kecemasan.

Adalah penting untuk juga menyebutkan bahawa mereka semua, walaupun oleh mekanisme yang berbeza, meningkatkan monoamin di dalam Sistem Saraf Pusat dan akhirnya mengawal selia beberapa reseptor.

Dalam antidepresan boleh menamakan meluas, antidepresan tricyclic, antidepresan monoamine oxidase inhibitor (MAOIs), antidepresan perencat terpilih recapación (SSRIs) dan lain-lain sebagai perencat terpilih daripada reuptake NA (SNRI ), perencat reuptake terpilih NA dan DA (INRD), perencat terpilih reuptake serotonin dan NA (SNRI) dan antagonis tertentu antagonis kimia noradrenalin dan serotonin (Nassa) dan terpilih 5Gt2A reseptor dan perencat reuptake serotonin (GRAB).

Diagnosis dan rawatan kemurungan

Pada permulaan artikel ini kami menunjukkan masalah kesihatan awam yang serius yang mengandaikan (dan akan menganggap masih banyak lagi) kemurungan di seluruh dunia. Walaupun semua ini, rawatan berkesan tersedia untuk menangani hal itu, walaupun disebabkan keadaan yang berbeza, tidak semua orang boleh mengaksesnya..

Psikologi boleh menawarkan rawatan psikoterapi atau psikologi, di mana melalui terapi tingkah laku kognitif anda mendapat keputusan yang sangat baik untuk mengatasi masalah ini.

Di samping itu, di peringkat farmakoterapi, terdapat juga ubat antidepresan yang boleh dikira seseorang untuk menangani masalah mereka. Mereka bukanlah rawatan pilihan apabila kita berada dalam kemurungan yang ringan; Walau bagaimanapun, dalam kes yang lebih serius mereka berguna untuk dapat bekerja dalam psikoterapi.

Objektif kemurungan mesti melalui rawatan yang terintegrasi dan peribadi terhadap masalah ini dengan mengambil kira faktor-faktor predisposisi yang ada pada orang, yang merupakan precipitants dan penyelenggara.

Ia juga penting untuk merangsang gangguan, memotivasi kepatuhan terhadap rawatan dan menangani semua gangguan kognitif yang hadir. Ia juga relevan bahawa semua gejala yang dibentangkan itu hilang sepenuhnya, mencari remisi lengkap dan membantunya untuk membina semula semua fungsinya.

Rawatan itu harus termasuk terapi psikologi kognitif-tingkah laku dan dalam kes-kes di mana rawatan farmakologi dengan antidepresan diperlukan.

Terdapat badan yang semakin meningkat bukti, kedua-dua klinikal neurobiologi, daripada kepentingan menangani rawatan kemurungan sejak penubuhannya, kerana jika dirawat apa-apa gejala yang lebih kemurungan mula muncul, anda boleh memberikan jawapan awal untuk mencegah perubahan yang berlaku tahap neurobiologi dan memburukkan diagnosis yang sama.

Data depresi

Kemurungan telah menjadi masalah kesihatan awam yang serius. Ini adalah gangguan mental yang sangat umum yang menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) mempengaruhi sekitar 350 juta orang di seluruh dunia.

Kita tidak boleh mengelirukan masalah psikologi ini dengan pelbagai variasi watak yang seseorang boleh menderita.

Kemurungan tidak diragukan lagi merupakan masalah yang sangat serius yang menyebabkan ketidakupayaan dan tahap morbiditi yang tinggi yang membawa kepada beberapa kes kematian melalui bunuh diri.

Pada masa ini, kami mempunyai rawatan yang berkesan untuk merawat kemurungan; Walau bagaimanapun, ramai yang masih tidak mempunyai akses kepada perkhidmatan ini, sama ada disebabkan kekurangan sumber, disebabkan kurangnya profesional yang mencukupi untuk merawatnya, atau kerana stigma yang menyebabkan penyakit mental masih berlaku.

Apakah kemurungannya??

Kemurungan adalah salah satu gangguan afektif yang berkaitan dengan keadaan fikiran, sebagai gejala utama perubahan dalam perasaan. Kursus ini dengan gejala mood seperti kesedihan atau pemikiran pesimis dan juga gejala motivasi, perubahan vegetatif dan perubahan kognitif.

Kemurungan adalah sindrom yang berlaku dengan sekumpulan gejala, supaya kita mempunyai penyakit dengan manifestasi yang berbeza.

Oleh itu, seseorang dengan kemurungan dicirikan dengan menggabungkan tanda-tanda kesedihan, kehilangan minat dalam aktiviti, kehilangan keupayaan untuk mengalami keseronokan (anhedonia) dalam perkara-perkara lebih awal jika mereka menghasilkan, hilang keyakinan, rasa bersalah, penumpuan yang lemah atau tidur atau makanan, antara gejala-gejala lain terganggu.

Selain tanda-tanda yang berkaitan yang berkaitan dengan kemurungan dan kematian berkaitan dengan bunuh diri, terdapat morbiditi dan kematian juga lebih besar yang berkaitan dengan masalah-masalah lain, seperti penyakit jantung, diabetes jenis 2, tumor dan prognosis miskin dalam penyakit kronik seperti.

Bagaimanapun, walaupun fakta bahawa kadar kemurungan mempunyai kadar prevalensi yang sangat tinggi, realiti adalah patofisiologinya yang kurang diketahui daripada penyakit lain. Ia sebahagian besarnya disebabkan oleh fakta bahawa pemerhatian mereka (dalam otak) jauh lebih rumit dan memerhatikan haiwan dan ekstrapolasi kepada manusia menjadi lebih sukar.

Rujukan

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., dan Rodriguez-Arias, M. (2010). Psychopharmacology untuk pelajar psikologi. Reprografi Fakulti Psikologi, Universiti Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Jumlah hippocampal yang rendah pada pesakit yang mengalami kemurungan: analisis meta. Am J Psikiatri 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Berita dalam neurobiologi kemurungan. Jurnal Psikiatri Amerika Latin, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Lahir, C., Jäger, M. et al. (2008). Variasi berkaitan depresi dalam morfologi otak selama 3 tahun: kesan tekanan? Arch Psychiatry Gen, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Dasar kemurungan neurokimia dan neuroanatomik. Jurnal Fakulti Perubatan, Universiti Autonomi Nasional Mexico, ms 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Kemurungan: physiopathology dan rawatan. Pusat Kebangsaan Maklumat mengenai Ubat-Ubatan. Fakulti Farmasi, University of Costa Rica.
7. Pertubuhan Kesihatan Sedunia (2016). Pusat akhbar, nota deskriptif No. 360: Kemurungan.