Penyebab kerosakan otak, akibat, diagnosis dan rawatan



The Kerosakan otak yang diperoleh (DCA) adalah kecederaan yang berlaku di dalam otak yang sehingga itu telah membentangkan perkembangan yang normal atau yang diharapkan. Ia boleh menyebabkan sebab yang berlainan: kecederaan otak traumatik (TBI), kemalangan serebrovaskular (CVA), tumor otak, anoksia, hipoksia, ensefalitis, dll. (De Noreña et al, 2010). Dalam beberapa kes, sastera saintifik menggunakan istilah kerosakan otak yang telah berlaku (DCS) untuk merujuk kepada konsep klinikal yang sama.

Apabila kecelakaan yang melibatkan kecederaan otak yang diperoleh berlaku, proses neurologi yang berbeza akan terjejas dan kecederaan akut kepada sistem saraf individu akan dalam banyak kes membawa kepada keadaan kemerosotan yang signifikan dalam kesihatan dan kebebasan berfungsi (Castellanos-Pinedo et al. al., 2012).

Ia adalah salah satu masalah kesihatan yang paling penting di negara maju. Ini disebabkan oleh magnitud kejadian dan fizikal, kognitif dan kesan sosial yang menyebabkan mereka yang mengalami kecederaan jenis ini (García-Molína et al., 2015).

Indeks

  • 1 Sebab
    • 1.1 Kecederaan yang disebabkan oleh ejen luar
    • 1.2 Kecederaan yang disebabkan oleh sebab endogen
    • 1.3 Trauma Creneoencephalic
    • 1.4 Strok
    • 1.5 Encephalopathy anoksik
  • 2 Akibat
  • 3 Diagnosis
  • 4 Rawatan
  • 5 Kesimpulan
  • 6 Rujukan

Punca

Biasanya, kecederaan otak yang diperolehi dikaitkan dengan trauma kepala, sebenarnya, dalam kesusasteraan perubatan berbahasa Inggeris, kerosakan otak jangka (kecederaan otak) sering digunakan sebagai sinonim untuk kecederaan otak trauma (kecederaan otak trauma) (Castellanos- Pinedo et al., 2012).

Di samping itu, kerosakan otak yang diperolehi boleh berasal dari strok, tumor otak atau penyakit berjangkit (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al (2012) menunjukkan senarai luas kemungkinan penyebab kerusakan otak yang diperolehi bergantung kepada ejen yang menyebabkan mereka:

Kecederaan yang disebabkan oleh ejen luar

  • Trauma Cranioencephalic
  • Encephalopathy toksik: dadah, dadah dan bahan kimia lain
  • Encephalopathy disebabkan oleh agen fizikal: radiasi pengionan, elektrokusi, hyperthermia atau hipotermia.
  • Penyakit berjangkit: meningoencephalitis

Kecederaan yang disebabkan oleh sebab endogen

  • Stroke hemorrhagic atau iskemia
  • Encephalopathy anoksik: disebabkan pelbagai sebab seperti penangkapan cardiorespiratory.
  • Neoplasma primer atau sekunder
  • penyakit radang autoimun (tisu penghubung penyakit sistemik lupus erythematosus, penyakit Behcet, Vaskulitis sistemik dan pelbagai penyakit demyelinating atau encephalomyelitis akut -esclerosis diseminada-).

Bergantung pada kejadian mereka, satu perintah kepentingan sebab-sebab ini dapat ditubuhkan, yang paling kerap ialah kecederaan otak traumatik dan kemalangan serebrovaskular / strok. Ketiga, encephalopathy anoksik akan ditempatkan. Kurang kerap akan menjadi punca jenis berjangkit atau berasal dari tumor otak (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Trauma Creneoencephalic

Ardila & Otroski (2012) mencadangkan trauma cranioencephalic berlaku akibat kesan pukulan pada tengkorak. Pada amnya, kesan pada tengkorak itu dihantar ke kedua lapisan meningeal dan struktur kortikal.

Di samping itu, agen luaran yang berlainan boleh menyebabkan kesannya: penggunaan forsep semasa kelahiran, luka peluru, kesan pukulan terhadap pukulan, lanjutan pukulan mandibular, antara yang lain.

Oleh itu, kita boleh mencari trauma terbuka (TCA) di mana tengkorak rang undang-undang dan penembusan atau pendedahan tisu otak, dan kecederaan kepala tertutup, di mana keretakan tengkorak tidak berlaku dihasilkan, tetapi mungkin mempunyai tempat yang serius kecederaan tisu otak akibat pembangunan yang edema, hipoksia, peningkatan tekanan intrakranial atau proses iskemia.

Strok

Istilah cerebrovaskular kemalangan (CVA) merujuk kepada pengubahan bekalan darah otak. Dalam pukulan kita boleh mencari dua kumpulan disebabkan oleh halangan aliran darah (kemalangan iskemia atau jenis obstruktif) dan pendarahan (strok berdarah) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski 2012).

Dalam kelompok strok yang disebabkan oleh penyumbatan aliran darah kita dapat mencari sebab-sebab berikut yang dijelaskan oleh Ardila & Otroski (2012):

  • Kemalangan trombosis: Penyebab halangan adalah plak arteriosklerotik yang terletak di dinding arteri. Ini boleh menghalang aliran darah, menyebabkan kawasan iskemia (yang tidak menerima bekalan darah) dan serangan jantung di kawasan yang menyerang arteri yang disekat..
  • Embolisme serebri / kemalangan embolik: Punca halangan tersebut ialah plunger (darah beku, lemak atau jenis gas) yang menghalang aliran darah kapal otak, menyebabkan kawasan iskemia dan infarksi dalam bidang yang irrigates arteri terhalang.
  • Serangan iskemia sementara: berlaku apabila halangan itu menyelesaikan dalam masa kurang dari 24h. Mereka biasanya berlaku akibat daripada plak arteriosklerosis atau embolus trombotik.

Sebaliknya, pendarahan kemalangan sering hasil daripada aneurisme serebrum pecah (saluran darah kecacatan) yang boleh menjana darah pendarahan mengalir ke tahap intarcerebral, subaraknoid, subdural atau epidural (Ardila & Otroski 2012).

Encephalopathy anoxic

Encephalopathy anoksik atau hipoksik berlaku apabila terdapat bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada sistem saraf pusat, disebabkan oleh sebab pernafasan, jantung atau peredaran darah (Serrano et al., 2001).

Terdapat mekanisme yang berbeza di mana bekalan oksigen dapat diganggu: aliran darah serebral menurun (penangkapan jantung, arrhythmia jantung, hipotensi teruk, dan sebagainya); dengan mengurangkan jumlah oksigen dalam darah (polyradiculoneuritisa guda, myasthenia gravis, penyakit pulmonari, trauma toraks, lemas atau penyedutan toksik); pengurangan kapasiti pengangkutan oksigen (keracunan karbon monoksida); atau disebabkan ketidakupayaan jaringan otak untuk menggunakan bekalan oksigen (keracunan sianida) (Serrano et al., 2001).

Akibatnya

Apabila mendapat kerosakan otak berlaku, kebanyakan pesakit mempunyai akibat yang serius yang mempengaruhi banyak komponen: dari perkembangan keadaan vegetatif atau kesedaran minimum kepada defisit yang ketara dalam sensorimotor, komponen kognitif atau afektif.

Lazimnya, penampilan aphasias, apraxia, batasan motor, perubahan visuospatial atau heminegligencia telah diterangkan (Huertas-hoyas et al., 2015). Sebaliknya, defisit kognitif seperti masalah perhatian, memori dan fungsi eksekutif cenderung muncul (García-Molina et al., 2015).

Diambil bersama, semua defisit ini akan mempunyai kesan fungsian yang penting dan akan menjadi sumber pergantungan yang penting, menghalang hubungan sosial dan penyatuan semula tenaga kerja (García-Molina et al., 2015).

Selain itu, bukan sahaja akan ada akibat bagi pesakit. Di peringkat keluarga penderitaan kerosakan otak yang diperolehi dalam salah satu anggotanya akan menyebabkan tamparan moral yang kuat.

Secara amnya, satu orang, pengasuh utama, akan mengambil sebahagian besar kerja, iaitu, menganggap majoriti penjagaan pesakit dalam keadaan pergantungan. Hanya dalam 20% kes, penjagaan diambil oleh lebih banyak ahli keluarga (Mar et al., 2011)

Penulis yang berbeza menekankan bahawa penjagaan seseorang dalam situasi pergantungan yang serius mengandaikan usaha yang dapat dibandingkan dengan hari kerja. Oleh itu, pengasuh utama menanggung beban kerja yang memberi kesan buruk kepada kualiti hidup mereka dalam bentuk tekanan atau ketidakupayaan untuk menghadapi tugas.

Dianggarkan bahawa kehadiran gangguan psikiatri di penjaga adalah 50%, antaranya adalah kebimbangan, kemurungan, somatisasi dan insomnia (Mar et al., 2011).

Diagnosis

Oleh sebab pelbagai sebab dan akibat kerusakan otak yang diperoleh, kedua-dua penglibatan sistem otak dan magnitud ini boleh berbeza-beza di kalangan individu..

Walaupun demikian, kumpulan kerja yang diketuai oleh Castellanos-Pinedo (2012) mencadangkan takrif berikut kerosakan otak yang diperolehi: 

"Lesion dari mana-mana asal yang berlaku akut di otak, menyebabkan kemerosotan neurologi kekal dalam individu, yang menyebabkan kemerosotan keupayaan fungsinya dan kualiti kehidupannya yang terdahulu".

Di samping itu, mereka mengekstrak lima kriteria yang mesti hadir untuk kes yang ditakrifkan sebagai kerosakan otak yang diperolehi:

  1. Kecederaan yang melibatkan bahagian atau keseluruhan otak (otak, otak dan cerebellum).
  2. Permulaan adalah jenis akut (berlaku dalam julat beberapa saat hingga hari).
  3. Kekurangan berlaku akibat kecederaan.
  4. Terdapat kemerosotan fungsi dan kualiti hidup orang itu.
  5. Penyakit keturunan dan degeneratif, dan lesi yang berlaku di peringkat pranatal tidak termasuk.

Rawatan

Dalam fasa akut, langkah-langkah terapi akan diarahkan terutamanya kepada bidang fizikal. Pada peringkat ini, individu-individu dirawat di rumah sakit dan tujuannya adalah untuk mendapatkan kawalan tanda-tanda vital dan akibat kerusakan otak yang diperoleh, seperti pendarahan, tekanan intrakranial, dan sebagainya. Pada peringkat ini, rawatan itu dibangunkan daripada pendekatan pembedahan dan farmakologi.

Dalam fasa pasca akut, dari peringkat fisioterapi ia campur tangan untuk merawat motorices mungkin sekuelanya seperti tahap neuropsikologi untuk menangani kesan buruk yang akan kognitif: kehilangan orientasi, amnesia, defisit bahasa, gangguan defisit perhatian, dan lain-lain.

Di samping itu, dalam banyak keadaan, perhatian psikologi diperlukan, kerana peristiwa dan akibatnya dapat menjadi peristiwa traumatik bagi individu dan lingkungannya.

Kesimpulan

Kerosakan otak yang diperolehi mempunyai kesan peribadi dan sosial yang kuat. Bergantung kepada pelbagai faktor seperti lokasi dan keterukan kecederaan, akan ada satu siri akibat fizikal dan kognitif yang boleh memberi impak yang dahsyat kepada bidang sosial individu.

Oleh itu, perkembangan protokol campur tangan pasca-akut yang berusaha untuk memulihkan tahap fungsian pesakit ke titik yang dekat dengan tahap premorbid adalah penting..

Rujukan

  1. Ardila, Alfredo; Otrosky, Feggy; (2012). Panduan untuk diagnosis neuropsikologi.
  2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Kerosakan otak yang mendadak: definisi yang dicadangkan, kriteria diagnostik dan klasifikasi. Rev Neurol, 54(6), 357-366.
  3. Of Noren, D., Rios-Lake, M., Bombín-Gonzalez, I., Sanchez-Cubillo, I., Garcia-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Keberkesanan pemulihan neuropsikologi dalam kerosakan otak yang diperolehi (I): perhatian, kelajuan pemprosesan pra, memori dan bahasa. Rev Neurol, 51(11), 687-698.
  4. FEDACE. (2013). Orang yang mengalami Kecederaan Otak Yang Diperolehi di Sepanyol.
  5. Garcia-Molina, A., Lopez-Blazquez, R., Garcia-Rudolph, A., Sanchez-Carrion, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015) . Pemulihan kognitif dalam kerosakan otak yang diperolehi: pembolehubah yang menengahi respon terhadap rawatan. Pemulihan, 49(3), 144-149.
  6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Prediktif fungsional dalam kerosakan otak yang diperolehi. Neurologi, 30(6), 339-346.
  7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Kualiti hidup dan beban penjaga pesakit dengan kerosakan otak yang diperolehi. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
  8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Encephalopathy hipoksik dan nekrosis laminar kortikal. Rev Neurol, 32(9), 843-847.