Apakah demamelination?

The demyelination ia adalah satu proses di mana myelin otak secara beransur-ansur hilang.

Tetapi apa itu myelin? Myelin adalah bahan penebat yang merangkumi sebahagian daripada sel-sel saraf kita, khususnya akson.

Myelin terdiri daripada satu siri lapisan yang berfungsi untuk memudahkan penghantaran maklumat antara neuron di otak. Oleh itu, data bergerak lebih cepat dan lebih berkesan. Untuk memberi idea kepada anda, dalam neuron yang tidak dikenali, isyarat elektrik bergerak sepanjang axons pada kira-kira satu meter sesaat. Sebaliknya, dalam pesakit myelinated, ia bergerak pada 100 meter sesaat (Healthline, 2016). Oleh itu, myelination menjimatkan tenaga, menghasilkan perbelanjaan metabolik yang lebih rendah.

Dari sudut pandangan molekul, myelin terdiri daripada lapisan lipid dan protein yang melapisi akson seperti lingkaran. Sel-sel yang membentuk lapisan ini adalah sel glial yang dipanggil, yang terdapat dalam sistem saraf kita dan terutamanya berfungsi sebagai sokongan neuron.

Lapisan myelin sangat dikaitkan dengan organisasi yang sedia ada di antara protein dan lipid. Sekiranya organisasi ini terganggu, demamelination mungkin berlaku.

Ringkasnya, apabila bahan ini dipakai atau rosak, fungsi saraf terjejas. Ia juga boleh berlaku bahawa terdapat kegagalan dalam pengeluaran myelin. Walau bagaimanapun, apa yang akhirnya berlaku ialah impuls saraf bergerak lebih perlahan dari biasa, mencapai titik gangguan.

Demyelination menyebabkan kemerosotan otak, dan sebagai hasilnya tercermin dalam defisit dalam pergerakan kita, proses kognitif, persepsi, emosi, dll..

Biasanya, ia cenderung ditambal atau tersebar di pelbagai bidang otak, dan ia boleh berlaku secara serentak atau serentak.

Terdapat kes-kes di mana penyembunyian boleh berlaku dan fungsi saraf tertentu pulih, bagaimanapun, perkara biasa adalah bahawa kehilangan myelin yang banyak membawa kepada kemerosotan irreversible axons.

Malah, demamelination adalah asas banyak penyakit. Contohnya ialah Multiple Sclerosis atau optic neuromyelitis.

Pembangunan

Apabila kita dilahirkan, hanya beberapa bahagian otak kita yang benar-benar berilmu, seperti batang otak, yang mengawal refleks kita. Walau bagaimanapun, proses myelination tidak selesai sehingga peringkat akhir kehidupan. Khususnya, pada masa dewasa.

Sepanjang hidup kita, ia memberikan puncak perkembangan dan mengikut masa evolusi kita, beberapa bidang otak atau kawasan lain adalah myelinated..

Di samping itu, nampaknya myelination bertepatan dengan tingkah laku yang semakin rumit dan rumit. Iaitu, seperti lobak parietal kami, myelinated, kami memperoleh kemahiran visuospatial.

Perkara yang sama berlaku dengan proses yang bertentangan: jika kita kehilangan myelin atau tidak dapat terbentuk di bahagian tertentu otak kita, fungsi-fungsi tersebut akan terjejas..

Punca demilelin

Penyebab demilelin boleh dikaitkan dengan pelbagai syarat yang dibingkai dalam beberapa jenis:

Jangkitan dan proses autoimun

Ia mungkin berlaku bahawa terdapat kegagalan dalam sistem imun kita, supaya ia menyerang sel-sel saraf yang membentuk myelin, seolah-olah mereka berbahaya kepada kita.

Oleh itu, terdapat keadaan di mana selepas munculnya jangkitan, myelin mula merendahkan. Sebagai contoh, ini berlaku di Leukoencephalitis Hemorrhagic Acute atau Encephalomyelitis Disebarkan Akut.

Mereka biasanya bercambah antara 2 dan 21 hari selepas bermulanya bakteria, virus, atau vaksin. Biasanya ditunjukkan oleh keradangan tisu yang terjejas: jadi dalam neuritis optik, saraf optik meradang; dan dalam myelitis melintang, tulang belakang meradang.

Penyebab yang paling biasa dalam jenis ini adalah virus Ebstein-Barr, virus herpes simplex, mycoplasma, cytomegalovirus, atau vaksin rabies.

Genetik

Jika gen yang menyandikan protein atau lipid yang membentuk myelin diubah, ia tidak dapat dibentuk dengan betul.

Ini berlaku, sebagai contoh, dalam penyakit Krabbe, di mana myelin tidak sepenuhnya menutupi akson kerana mutasi dalam gen GALC. Ini menyebabkan kekurangan enzim yang dipanggil galactocerebrosidase, yang menyumbang kepada katabolisme lipid yang membentuk myelin.

Satu lagi contoh ialah penyakit Pelizaeus-Merzbacher, gangguan yang dikaitkan dengan kromosom X yang timbul daripada perubahan dalam gen PLP1. Gen ini penting untuk pengekodkan protein PLP1, yang paling banyak terdapat dalam sarung myelin sistem saraf pusat.

Metabolik

Dalam kes ini, enzim yang terlibat dalam metabolisme molekul yang membentuk myelin diubah dalam beberapa cara.

Mereka biasanya mempunyai asal keturunan, seperti leukodystrophy metakromatik, di mana mutasi dalam kromosom 22 menyebabkan kekurangan enzim arilsulfatase A.

Demilasi juga boleh berlaku disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit atau kerosakan atau kerosakan pada hati.

Vaskular

Kekurangan oksigen atau pengurangan pengaliran darah terus ke otak juga boleh menyebabkan kehilangan bahan putih (myelin). Inilah yang berlaku, sebagai contoh, dalam ensefalopati iskemia hipoksik.

Toksin dan kekurangan zat makanan

Penggunaan ubat-ubatan dan bahan-bahan tertentu yang beracun kepada tubuh kita, mungkin tidak menyebabkan penyakit demameliner, tetapi mungkin menyumbang kepada perkembangan mereka jika faktor-faktor lain ditambah.

Sebagai contoh, terdapat penyakit yang dipanggil Marchiafava Bignami, di mana pengambilan alkohol dan kekurangan zat makanan adalah salah satu punca penyebab demamelination corpus callosum.

Mengenai penggunaan ganja, nampaknya pendedahan jangka panjang kepada ganja dikaitkan dengan ekspresi gen yang lebih rendah yang berkaitan dengan myelin (Grigorenko et al., 2002).

Juga dalam kajian tahun 2009 didapati bahawa penggunaan ganja yang berterusan pada remaja merosot dan / atau mengganggu proses mielinasi. Secara asasnya ia seolah-olah mempengaruhi sambungan kawasan parietal, depan dan temporal di dalam otak.

Walau bagaimanapun, hubungan ini sukar untuk ditunjukkan kerana mungkin ada demilelin sebelum penggunaan, atau mungkin ada pembolehubah yang tidak diketahui yang menyebabkan kedua-dua demamelination dan predisposisi menggunakan dadah..

Penyelidikan lain menunjukkan bahawa malnutrisi awal, seperti kekurangan protein protein (EPE), boleh menyebabkan pertumbuhan otak yang berkurang dan menjejaskan proses myelination.

Kehilangan myelin juga dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12.

Penggunaan statin atau ubat-ubatan untuk mengurangkan tahap kolesterol, boleh menghasilkan perubahan dalam myelin. Ini berlaku kerana sel memerlukan kolesterol untuk membuat sarung myelin. Ubat-ubatan lain yang berkaitan dengan kehilangan myelin adalah neuroleptik, asas untuk merawat psikosis.

Sebaliknya, terdapat penyelidikan yang menunjukkan bahawa pendedahan sengit terhadap insektisida dan racun perosak tertentu yang mengandungi fosfat organik dapat menyebabkan demilelin.

Jelas sekali ada saat-saat apabila tidak ada sebab-sebab unik, iaitu, satu set faktor yang bervariasi adalah mereka yang meningkatkan kemungkinan demilelasi. Oleh itu, lebih mudah untuk muncul jika keadaan tertentu genetik, keturunan, imunologi, persekitaran, dan sebagainya dikumpulkan..

Gejala

Demyelination tidak menjejaskan semua orang secara sama rata. Gejala demyelination bergantung kepada kekurangan myelin dan keparahannya.

Di samping itu, mereka boleh muncul dengan cepat, seperti dalam sindrom Guillain-Barré (GBS), di mana gejala menunjukkan dua jam selepas demamelination. Atau, sebaliknya, tanda-tanda boleh menjadi progresif, atau mereka boleh menimbulkan naik dan turun, seperti yang berlaku dalam pelbagai sklerosis.

Dalam kes-kes seperti penggunaan alkohol atau ubat tertentu yang berpanjangan, gejala-gejala mungkin kelihatan berbeza kerana ia bergantung kepada kawasan demyelinated. Oleh itu, gejala-gejala akan timbul sedikit demi sedikit kerana penyalahgunaan bahan-bahan ini berterusan.

Sebagai contoh, dalam neuropati alkohol, sedikit demi sedikit, gegaran, kesakitan dan kesemutan mula muncul di bahagian kaki dan meluas ke lebih banyak kawasan pusat..

Sebaliknya, penggunaan ganja akan membawa kepada gejala kognitif yang kebanyakannya dikaitkan dengan kesulitan dalam perhatian dan ingatan.

Memandangkan demilelin secara umum, gejala pertama yang diperhatikan ialah:

- Kehilangan penglihatan.

- Sakit saraf yang terjejas.

- Kehilangan kawalan pundi kencing dan usus.

- Keletihan umum.

Simptom biasa lain:

- Rasa kebas.

- Gegaran.

- Kelemahan otot.

- Nada otot yang meningkat dan kekakuan (spastik).

- Ataxia, iaitu kurangnya koordinasi motor.

- Perubahan dalam perjalanan (semasa berjalan).

- Kehilangan refleks dan keseimbangan.

- Gejala deria seperti paresthesia atau mati rasa, disesthesia atau perubahan dalam kepekaan sentuhan (mereka merasakan rangsangan normal dalam cara yang berlebihan, tidak menyenangkan atau berkurangan). Ia juga tipikal berbilang sklerosis tanda lhermitte, atau sensasi kram di bahagian belakang yang muncul apabila melengkapkan leher.

-Tekanan darah yang tidak terkawal.

- Perubahan dalam penglihatan seperti penglihatan kabur, penglihatan berganda atau oscillopsia, gejala khas sklerosis berganda di mana terdapat sensasi ayunan persekitaran luaran atau badan itu sendiri.

- Pening.

- Tachycardia, palpitasi atau degupan jantung yang dipercepatkan.

- Defisit kognitif: sebagai prestasi rendah dalam tugas yang memerlukan perhatian, ingatan, pembelajaran, perancangan, refleksi, dll. Mungkin ada sedikit kemerosotan intelektual.

- Sakit.

- Defisit genitouriner seperti mati pucuk, anorgasmia, dyspareunia (kesakitan semasa hubungan seks), jangkitan saluran kencing, atau urgensi kencing.

- Kebimbangan dan / atau kemurungan.

Diagnosis

Sekiranya beberapa gejala yang disebut di atas muncul, terdapat beberapa proses demilelin dan perlu pergi ke pakar.

Sebaik sahaja sejarah perubatan pesakit, gejala dan tabiat telah diterokai, ujian fizikal tertentu boleh dilakukan untuk memeriksa tahap sensitiviti sentuhan dan refleks..

Melalui pencitraan resonans magnetik, anda boleh memerhatikan secara langsung jika terdapat kawasan cerebral atau saraf optik (seperti dalam neuritis optik) demyelinated.

Ujian darah boleh dilakukan untuk mencari sebab yang mungkin, memeriksa tahap vitamin D, B12 dan tiamin, serta kadar pemendapan globular.

Rawatan dan pencegahan untuk demilelin

Oleh kerana demyelinization mempunyai sebab yang sangat berbeza, rawatan akan bergantung kepada punca yang menyebabkannya.

Walau bagaimanapun, kebanyakan penyakit demameliner tidak disembuhkan dan rawatan mereka mungkin disiasat.

Dalam sesetengah kes, myelin boleh tumbuh semula di kawasan tertentu, tetapi myelin baru agak nipis dan, oleh itu, kurang berkesan. Kaedah untuk mempromosikan regenerasi myelin pada pesakit ini sedang disiasat.

Atas sebab ini, rawatan biasanya tertumpu pada mengurangkan simptom, mencegah perkembangan kerusakan atau pencegahan mereka.

Bagi mereka yang mengalami demamelan yang mempunyai sebab-sebab ketahanan imun, mereka boleh dirawat dengan suntikan subkutaneus beta interferon atau glatiramer asetat, yang berfungsi sebagai imunomodulator.

Nampaknya kekurangan vitamin D, B12 dan asid folik dikaitkan dengan kehilangan myelin, oleh itu, mengawal tahap vitamin ini penting.

Sebagai kaedah pencegahan, ia juga disyorkan untuk mengambil dos yang mencukupi kolesterol yang baik untuk memastikan perkara putih otak kita sihat. Untuk ini adalah penting untuk makan lemak "baik", iaitu, omega-3 dan omega-6. Mereka ditemui dalam ikan seperti salmon, kacang, alpukat, minyak zaitun tambahan, benih, dan lain-lain..

Secara amnya, diet seimbang dan sihat adalah penting untuk mencegah dan mengurangkan kesan keadaan demyelin.

Ia juga penting untuk meninggalkan penggunaan ubat-ubatan dan zat-zat yang menggugurkan ke atas sel-sel otak: tembakau, alkohol, ganja, kokain, bahan tambahan tertentu (aspartam), ubat-ubatan, dan sebagainya. Kerana ini memudahkan, bersama dengan faktor lain, kemerosotan progresif myelin, menjadi patologi pada orang tertentu.

Sebaliknya, pada pesakit dengan masalah motor, fisioterapi disyorkan untuk meningkatkan fungsi otot, meningkatkan kekuatan dan mobiliti.

Jangan lupa bahawa pendekatan neuropsikologi pesakit ini sangat penting untuk membantu mereka mengekalkan fungsi kognitif mereka sebanyak mungkin, dan memastikan kesejahteraan dalam kehidupan seharian mereka.

Rujukan

1. Cinta, S. (2006). Penyakit demameliner. Jurnal Patologi Klinikal, 59 (11), 1151-1159.
2. Ardila, A., & Rosselli, M. (2007). Neuropsychologi klinikal Mexico: Manual Moden.
3. Fawcett, D. W., 1995. Perjanjian Histologi. dua belas ed. Madrid: McGraw Hill.
4. Alberts, B. et al., 2010. Biologi molekul sel. Kelima ed. Barcelona: Omega.
5. Ashtari M., Cervellione, K. Cottone J., Ardekani B.A., Sevy S., Kumra S. (2009). Keabnormalan penyebaran di kalangan remaja dan dewasa muda dengan sejarah kegunaan ganja berat. J Psychiatr Res, 43 (3): 189-204.
6. Grigorenko E., Kittler J., Clayton C., Wallace D., Zhuang S., Jambatan D., Bundey S., Boon A., Pagget C., Hayashizaki S., Lowe G., Hampson R., Deadwyler S . (2002). Penilaian terhadap perubahan gen disebabkan oleh cannabinoid: toleransi dan perlindungan neuroprotection. Chem Physids Lipids. 121: 257-66.
7. Demyelination: Apa Itu dan Mengapa Ia Terjadi? (22 Januari 2016). Diambil dari Healthline.
8. Pelizaeus-Merzbacher penyakit. (Oktober 2011). Diperolehi daripada orpha.net.
9. Mandal, A. (22 Jun 2014). Demilelin Myelin dan Disyelinasi. Diperolehi daripada Berita Sains Kesihatan Perubatan.
10. Robertson, S. (20 Julai 2015). Apa itu Demyelination? Diperolehi daripada Berita Sains Hayat Perubatan: http://www.news-medical.net/health/What-is-Demyelination.aspx
11. Swanson, J. (s.f.). Penyakit demyelinating: Apa yang menyebabkannya? Diperoleh pada 13 Oktober 2016, dari MayoClinic.