Apa itu Psychopharmacology?



The psychopharmacology (dari bahasa Yunani farmakon "Ubat") ditakrifkan sebagai sains yang mengkaji kesan ubat-ubatan dalam kedua-dua sistem saraf dan tingkah laku.

Bahasa sehari-hari sering dipanggil ubat bahan psikotropik tertentu (yang bertindak pada sistem saraf pusat) yang diambil untuk kegunaan rekreasi, tetapi dalam bidang psikologi dan perubatan adalah termasuk dalam ubat apa-apa bahan psikoaktif luar yang ketara mengubah fungsi normal sel-sel kita pada dos yang rendah.

Ia menyatakan bahawa bahan itu perlu ubat luaran (atau luaran) untuk dipertimbangkan kerana badan kita menjadikan bahan kimia sendiri (bahan-bahan dalaman) yang boleh mempunyai kesan yang sama dengan ubat-ubatan psikotropik, seperti neurotransmitter, neuromodulators atau hormon.

Adalah penting untuk memperjelas bahawa ubat menyebabkan perubahan ketara pada dos yang rendah sejak pada dos yang tinggi hampir mana-mana bahan boleh menyebabkan perubahan dalam sel-sel kita, walaupun air dalam kuantiti yang besar dapat memodifikasi sel-sel kita.

Kesan dadah bergantung terutamanya pada tempatnya semula tindakan, tapak tindakan adalah tempat yang tepat di mana molekul ubat mengikat dengan molekul sel-sel untuk diubah suai, biochemically menjejaskan sel-sel ini.

Kajian psychopharmacology berguna untuk kedua-dua pakar psikiatri dan untuk ahli psikologi, pakar psikiatri untuk berguna untuk pembangunan terapi psychopharmacological untuk merawat gangguan psikologi, dan untuk ahli psikologi untuk lebih memahami fungsi sel-sel sistem saraf dan hubungannya dengan tingkah laku.

Dalam artikel ini saya akan cuba menggambarkan psychopharmacology dengan cara yang berguna untuk psikologi, atau orang yang mempunyai latihan dalam subjek, dan juga untuk orang awam. Untuk ini saya akan menerangkan terlebih dahulu beberapa konsep utama psychopharmacology.

Prinsip psikofarmakologi

Farmakokinetik

The farmakokinetik adalah kajian proses yang mana ubat diserap, diedarkan, dimetabolisme dan dikeluarkan.

Langkah pertama: Pentadbiran atau penyerapan dadah

Tempoh dan intensiti kesan ubat ini bergantung pada laluan yang mana ia telah ditadbir, kerana ia berbeza irama dan jumlah ubat yang mencapai aliran darah..

Laluan utama pentadbiran ubat adalah:

  • Suntikan. Cara yang paling biasa untuk mengendalikan ubat-ubatan kepada haiwan makmal adalah dengan menyuntikkannya, biasanya larutan cair ubat disediakan. Terdapat beberapa tempat di mana ubat itu boleh disuntik:
    • Laluan intravena. Laluan ini adalah yang terpantas sejak dadah disuntik terus ke dalam urat, jadi ia masuk ke dalam aliran darah segera dan mencapai otak dalam beberapa saat. Pentadbiran melalui laluan ini boleh berbahaya kerana seluruh dos mencapai otak pada masa yang sama dan jika individu atau haiwan itu sangat sensitif, ada sedikit masa untuk mentadbir ubat lain yang melawan kesan pertama.
    • Laluan intraperitoneal. Laluan ini juga agak pantas, walaupun tidak secepat laluan intravena. Ubat tersebut disuntik ke dalam dinding perut, khususnya ke rongga intraperitoneal (ruang yang mengelilingi organ perut dalaman, seperti perut, usus, hati ...). Laluan pentadbiran ini digunakan secara meluas dalam penyelidikan dengan haiwan kecil.
    • Laluan intramuskular. Ubat itu disuntik terus ke dalam otot yang panjang, seperti otot lengan atau kaki. Ubat ini memasuki aliran darah melalui urat rahang yang mengelilingi otot. laluan ini adalah pilihan yang baik jika ia diperlukan bahawa pentadbiran adalah perlahan kerana, dalam kes itu, dadah boleh dicampur dengan ubat lain yang constricts saluran darah (seperti ephedrine) dan ditangguhkan peredaran darah melalui otot.
    • Penggunaan subkutan. Dalam kes ini, ubat disuntik ke dalam ruang yang ada di bawah kulit. Jenis pentadbiran ini hanya digunakan jika sebilangan kecil ubat disuntik kerana menyuntik sejumlah besar boleh menyakitkan. Dalam kes-kes di mana melepaskan perlahan dadah adalah wajar, lozenge pepejal ubat ini boleh dibangunkan atau masukkannya dalam shell silikon dan gigi di kawasan itu subkutaneus, sekali gus menyerap ubat akan secara beransur-ansur.
    • Laluan intracerebral dan intraventricular. laluan ini digunakan bersama ubat-ubatan yang tidak dapat untuk lulus halangan darah otak, jadi mereka disuntik terus ke dalam otak, dalam serebrospina cecair atau serebrospina (dalam ventrikel serebrum). Suntikan langsung ke otak sering digunakan hanya dalam penyelidikan dan dengan jumlah ubat yang sangat kecil. Suntikan di ventrikel jarang digunakan dan digunakan terutamanya untuk mengendalikan antibiotik jika terdapat jangkitan yang serius.
  • Secara lisan. Ia adalah cara yang paling biasa untuk mentadbir ubat psikotropik kepada manusia, ia biasanya tidak digunakan dengan haiwan kerana sukar untuk membuat mereka makan apa-apa jika mereka tidak suka dengan citarasa. Ubat-ubatan yang ditadbir oleh laluan ini mula merendahkan mulut dan terus merosot dalam perut, di mana mereka akhirnya diserap oleh urat yang membekalkan perut. Terdapat beberapa bahan yang tidak dapat diberikan secara lisan kerana ia akan dimusnahkan oleh asid perut atau enzim pencernaan (ini berlaku misalnya dengan insulin, itulah sebabnya biasanya disuntikkan).
  • Laluan Sublingual. Jenis pentadbiran ini terdiri daripada penyimpanan dadah di bawah lidah, ubat psikotropik akan diserap oleh urat rahang kapital. Atas alasan yang jelas kaedah ini hanya digunakan dengan manusia, kerana ia akan menjadi sukar untuk bekerjasama dengan haiwan dengan cara ini. Nitrogliserin adalah contoh ubat yang biasanya ditadbir melalui laluan ini, ubat ini adalah vasodilator dan diambil untuk melegakan rasa sakit angina, yang disebabkan oleh penyumbatan pada arteri koronari.
  • Laluan intrarektal. Ubat-ubatan ini ditadbir dengan memasukkannya ke dalam dubur dalam bentuk suppositories, sekali diperkenalkan ia memasuki aliran darah melalui urat-urat yang merapikan otot dubur. Laluan ini biasanya tidak digunakan dengan haiwan kerana mereka boleh membuang air besar jika mereka mendapat gelisah dan tidak akan membenarkan masa untuk diserap oleh dadah. Ini jenis pentadbiran ditunjukkan untuk ubat-ubatan yang boleh merosakkan perut.
  • Penyedutan. Terdapat banyak dadah rekreasi inhalándolas ditadbirkan, seperti nikotin, ganja atau kokain, dari segi ubat-ubatan psikotropik yang biasanya ditadbir melalui laluan ini termasuk anestetik, kerana ini sering mengambil bentuk gas dan kesan yang agak cepat kerana jalan yang diikuti oleh dadah di antara paru-paru dan otak adalah agak pendek.
  • Laluan topikal. Jenis laluan menggunakan kulit sebagai cara untuk menguruskan dadah. Tidak semua ubat boleh diserap terus oleh kulit. Hormon dan nikotin biasanya diberikan dengan cara ini menggunakan patch yang mematuhi kulit. Satu lagi laluan topikal adalah mukosa yang ada di dalam hidung, laluan ini biasanya digunakan lebih untuk penggunaan ubat-ubatan rekreasi seperti kokain kerana kesan itu hampir serta-merta.

Langkah kedua: Pengedaran dadah oleh badan

Apabila ubat di dalam aliran darah mesti mencapai tempat tindakan yang biasanya di dalam otak, kelajuan yang mana ubat mencapai tempat ini bergantung kepada beberapa faktor:

  • Kelarutan dadah. Halangan darah otak menghalang memasuki otak bahan larut (larut air) tetapi membiarkan molekul larut (lipid larut) begitu pesat diedarkan di seluruh otak. Sebagai contoh, heroin lebih larut lemak daripada morfin, oleh itu, bekas yang akan mencapai otak lebih awal dan akan mempunyai kesan lebih cepat.
  • Mengikat protein plasma. Sebaik sahaja mereka telah memasuki aliran darah beberapa molekul yang membentuk ubat itu boleh mengikat protein plasma membentuk sebatian lain, lebih banyak molekul menyertai protein plasma, jumlah ubat yang sedikit akan mencapai otak.

Langkah ketiga: Tindakan Psychopharmaceutical

Langkah ini adalah yang paling menarik dan yang paling dikaji dari bidang psikofarmakologi. Tindakan ubat psikotropik boleh dimasukkan dalam dua kategori yang luas: agonis jika mereka memudahkan penghantaran sinaptik daripada neurotransmitter tertentu atau antagonis jika ia menjadikannya sukar Kesan ubat ini berlaku kerana molekul ubat psikotropik bertindak di tempat tertentu di dalam neuron yang memudahkan atau menghalang sinaps. Jadi, untuk memahami tindakannya, perlu mengetahui apa sinaps itu dan bagaimana ia dihasilkan, bagi orang yang tidak tahu bagaimana sinaps berlaku dan mereka yang ingin mengingatnya, saya meninggalkan jadual berikut.

  • Dalam sintesis neurotransmitter. sintesis neurotransmitter dikawal oleh enzim, supaya jika jenis dadah enzim inactivates neurotransmitter yang tidak akan diwujudkan. Sebagai contoh, paraclorofenilalanina yang menghalang enzim (hidróxidasa tryptophan) yang penting untuk sintesis serotonin, oleh itu, kita boleh mengatakan bahawa paraclorofenilalanina berkurangan tahap serotonin.
  • Dalam mengangkut struktur yang diperlukan untuk melakukan sinapsis kepada akson. Unsur-unsur yang digunakan dalam sinaps biasanya berlaku dalam nukleus dan organel berhampiran perlu diangkut ke axons yang sinaps, tempat jika struktur bertanggungjawab untuk mengangkut sinaps tidak boleh dilakukan dan ubat akan bertindak sebagai antagonis merosot. Sebagai contoh, colchicine (digunakan untuk mencegah gout) mengikat kepada tubulin yang penting untuk mewujudkan microtubules melaksanakan pengangkutan dalam neuron, mencegah microtubule membangunkan cekap dan kemerosotan sinaps.
  • Dalam penerimaan dan memandu potensi tindakan. Untuk neuron yang diaktifkan ia mesti menerima beberapa rangsangan (mungkin elektrik atau kimia), untuk menerima rangsangan kimia sepatutnya beroperasi dendrit presynaptic (di mana neurotransmitter mengikat) tetapi sesetengah ubat yang menghalang reseptor potensi tindakan presynaptic dan mencegah dijalankan. Sebagai contoh, tetrodotoxin (di dalam ikan puffer) blok saluran natrium presynaptic (saluran ion) dengan itu menghalang pengaktifan dan pendek pengaliran saraf.
  • Dalam penyimpanan neurotransmitter dalam vesikel. Neurotransmitter disimpan dan diangkut ke axon dalam vesikel sinaptik, beberapa sebatian psychopharmaceuticals boleh mengubah suai struktur vesikel dan mengubah suai operasinya. Sebagai contoh, reserpine (yang antipsychotic dan antihipertensi) mengubah vesicle menyebabkan mereka membangunkan liang dengan yang "melarikan diri" neurotransmitter dan oleh itu tidak boleh melakukan sinaps.
  • Dalam proses melepaskan neurotransmitter ke celah sinaptik. Untuk melepaskan vesikel neurotransmitter mesti menyertai terdekat axons membran presynaptic dan membuka lubang melalui neurotransmitter boleh meninggalkan. Sesetengah ubat bertindak dengan memudahkan kesatuan vesicle kepada membran presynaptic dan dificultándola lain. Sebagai contoh, verapamil (untuk merawat tekanan darah tinggi) blok saluran kalsium dan menghalang pelepasan neurotransmitter manakala amfetamin memudahkan pengeluaran neurotransmitter catecholamine seperti adrenalin dan dopamine. Satu contoh yang menarik adalah mekanisme tindakan racun janda hitam (mengandungi Latrotoxin), sebatian ini menyebabkan pembebasan asetilkolina yang berlebihan, mencapai mengeluarkan lebih asetilkolina yang dihasilkan, yang habis rizab dan sebab-sebab dan keadaan keletihan dan akhirnya lumpuh otot.
  • Dalam reseptor postsynaptic. Setelah dibebaskan, neurotransmitter mesti mengikat kepada reseptor postsynaptic untuk mengaktifkan neuron seterusnya. Terdapat beberapa ubat yang mempengaruhi proses ini, sama ada dengan mengubah bilangan reseptor postsynaptic atau dengan menyertai mereka. Alkohol adalah satu contoh jenis pertama, ia meningkatkan bilangan reseptor dalam neuron-neuron yang membahayakan GABAergik, yang menghasilkan keadaan getaran (walaupun kesan ini hilang jika alkohol terus diambil untuk tempoh yang berpanjangan). Contoh ubat yang menghalang reseptor postsynaptic adalah nikotin, ubat ini menghalang reseptor acetylcholine, menghalang tindakan mereka.
  • Dalam modulasi neurotransmitter. Neuron telah autoreceptors presynaptic dalam dendrit, reseptor mengikat kepada neurotransmitter yang sama bahawa neuron telah diusir pada sinaps dan fungsinya adalah untuk mengawal tahap neurotransmitter: jika banyak reseptor neurotransmitter mengikat pengeluaran ia akan dipotong sementara jika mereka bersatu sedikit akan terus dihasilkan. Sesetengah ubat menyekat reseptor ini dan kedua-duanya boleh memudahkan dan menghalang pengeluaran neurotransmitter, kerana terdapat ubat-ubatan yang mengaktifkan reseptor ini seolah-olah mereka neurotransmitter yang sama (yang menghalang pengeluaran daripadanya), manakala yang lain menyekat mereka menghalang pengaktifan (memudahkan pembebasan neurotransmitter). Contoh kesan ini adalah apa yang berlaku dengan kafein, molekul kafein menyekat autoreceptors trifosfat, sebatian dalaman (yang dihasilkan oleh diri kita sendiri), yang menjadikan tidak lebih percuma sebatian ini dan menghalang fungsi yg melarang dan sedatif.
  • Dalam reuptake neurotransmitter. Apabila ia digunakan dalam sinaps untuk mengaktifkan neuron yang seterusnya, neurotransmitter oleh neuron recaptan yang presynaptic menyahaktifkan dan merendahkan. Terdapat ubat-ubatan yang mengikat kepada reseptor bertanggungjawab untuk menawan semula neurotransmitter dan menghalang reuptake, seperti amfetamin dan kokain menghasilkan kesan ini dalam neuron dopaminergic supaya dopamine yang masih dalam rekah sinaptik dan terus mengaktifkan neuron lain untuk buku seluruh dopamine habis dan mendapatkan rasa keletihan. Terdapat juga antidepresan yang bertindak dengan cara ini dipanggil reuptake inhibitor (SSRIs), yang membantu mengekalkan atau meningkatkan tahap neurotransmitter ini.
  • Dalam ketidakaktifan neurotransmitter. Sekali recaptados neurotransmitter dimetabolismekan, iaitu mereka merendahkan subcompuestos untuk mematikannya dan memulakan proses dengan mewujudkan neurotransmitter baru. metabolisma ini dilakukan oleh enzim tertentu dan adalah dadah yang mengikat kepada enzim ini dan menghalang tindakan mereka, sebagai contoh, antidepresan lain, MAO (perencat monoamine oxidase), seperti namanya, menghalang monoamine oxidase enzim terlibat dalam penyahaktifan beberapa neurotransmitter, oleh itu MAOIs membuat neurotransmitter adalah masa yang paling aktif.

Seperti yang anda lihat tindakan dadah psikoaktif mereka adalah kompleks kerana mereka bergantung kepada pelbagai faktor, tempat dan masa tindakan, keadaan sebelumnya tapak tindakan, dan lain-lain Oleh itu, janganlah diambil apa-apa pertimbangan tanpa preskripsi perubatan, kerana ia boleh mempunyai kesan yang tidak dijangka dan juga buruk terhadap kesihatan kita.

Langkah keempat: Inactivation and excretion

Sebaik sahaja mereka telah melaksanakan fungsi mereka, ubat psikotropik tidak diaktifkan dan dikumuhkan. Kebanyakan ubat dimetabolisme oleh enzim yang terletak di buah pinggang atau hati, tetapi kita juga boleh mencari enzim dalam darah dan juga di otak sendiri.

Enzim-enzim ini biasanya merendahkan ubat-ubatan, mengubahnya menjadi sebatian tidak aktif yang akhirnya akan dirembeskan melalui urin, peluh atau najis. Tetapi ada beberapa enzim yang mengubah dadah psikotropik ke dalam sebatian lain yang masih aktif, dan bahkan menjadi sebatian yang mempunyai kesan yang lebih kuat daripada dadah psikoaktif yang asal..

Rujukan

  1. Carlson, N. R. (2010). Phychopharmacology. Dalam N. R. Carlson, Physiology of Behavior (ms 102-133). Boston: Pearson.
  2. Catillo, A. (1998). Psychopharmacology Di A. Perales, Manual psikiatri "Humberto Rotondo". Lima Diperolehi daripada http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
  3. Nestler, E. J., & Duman, R. S. (2002). Neurotransmitter dan transduksi isyarat. Dalam K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle, & C. Nemeroff, Neuropsychopharmacology - Generasi ke-5 Kemajuan. Philadelphia: Lippincott, Williams, & Wilkins. Diperolehi daripada http://www.acnp.org/
  4. Stahl, S. M. (2012). Litar dalam psychopharmacology. Di S. M. Stahl, Psychopharmacology Essential Stahl (ms 195-222). Madrid: UNED.