Penyebab miosis, patofisiologi dan rawatan



The miosis Ia adalah penguncupan mata murid. Ini adalah tindak balas biasa yang menghadkan jumlah cahaya yang memasuki bola mata di bawah keadaan pencahayaan yang sengit. Ini adalah hasil akhir refleks photomotor, yang bertanggungjawab untuk pengecutan murid (miosis) apabila terdapat banyak cahaya dalam alam sekitar, penguncupan murid kedua-dua mata menjadi normal sebagai tindak balas terhadap keadaan pencahayaan.

Walau bagaimanapun, tidak dalam semua keadaan miosis adalah normal, sebenarnya apabila ia berlaku dalam keadaan cahaya yang rendah, ia disertai oleh gejala-gejala lain (seperti mengantuk atau disorientasi). Apabila ia berlaku hanya pada satu mata, ia mesti dipertimbangkan sebagai patologi.

Ia adalah sangat penting untuk menentukan sebab yang diberikan bahawa ia biasanya disebabkan oleh keadaan yang serius yang boleh menjejaskan kehidupan seseorang.

Penilaian miosis adalah sangat mudah, hanya melihat langsung pada mata seseorang dan menentukan diameter murid; selagi ia adalah 2 mm atau kurang, miosis akan dibincangkan.

Indeks

  • 1 Sebab 
    • 1.1 Refleksi foto-motor
  • 2 Physiopathology 
    • 2.1 Kecederaan integrasi refleks photomotor 
    • 2.2 Kesan bahan toksik, dadah atau dadah
  • 3 Rawatan
  • 4 Rujukan 

Punca

Miosis dalam kebanyakan kes tindak balas normal kepada keadaan pencahayaan luaran dan mewakili tanda klinikal pengaktifan refleks photomotor.

Apabila refleks tersebut diubah, sama ada oleh luka-luka organik atau kesan daripada bahan-bahan toksik atau ubat-ubatan, ia dikatakan miosis patologi, dan pemeriksaan fizikal lengkap diperlukan untuk menentukan sebab dan membetulkannya..

Untuk memahami miosis dengan baik, adalah penting untuk mengetahui mekanisme (fisiologi); Apabila ini dilakukan, lebih mudah untuk mengenal pasti patologi yang berbeza yang memicu miosis patologi.

Refleksi fotomotor

Bermula refleks cahaya apabila cahaya masuk bola mata merangsang sel-sel photoreceptor bertempat di retina (kon, rod, sel-sel simpul saraf fotoreptoras) menukarkan cahaya kepada impuls elektrik yang bergerak melalui gentian sensitif tengkorak kedua (saraf oftalmik) ke otak tengah.

Di rantau ini impuls mencapai inti nukleus pretektum yang terletak di colliculus unggul, ini tanpa melalui nukleus geniculate lateral atau korteks visual, oleh itu refleks itu diintegrasikan secara eksklusif di mesencephalon tanpa penyertaan struktur unggul.

Sekali dorongan sensitif mencapai nukleus pretectal, ia merangsang neuron menghubungkan ini dengan visceromotor Edinger-Westphal nukleus, dari mana mereka meninggalkan gentian motor parasimpatetik mengiringi saraf ketiga (oculomotor).

Sebaik sahaja saraf kranial ketiga memasuki orbit, gentian parasimpatetik mengiringi masukkan ganglion ciliary daripada gentian motor di mana postganglionic dikenali sebagai saraf ciliary pendek, yang akhirnya bertanggungjawab untuk penguncupan otot ciliary sebagai tindak balas kepada cahaya.

Ia dikenali sebagai refleks photomotor langsung kepada penguncupan murid (miosis) sebagai tindak balas kepada rangsangan langsung cahaya pada mata yang sama; iaitu, cahaya memasuki mata kanan dan kontrak murid yang betul.

Sebagai tambahan kepada refleks photomotor langsung, terdapat apa yang dikenali sebagai refleks persetujuan, yang terdiri daripada penguncupan murid kontralateral sebagai tindak balas kepada rangsangan cahaya di mata yang bertentangan; Sebagai contoh, cahaya merangsang mata kanan dan kontrak murid mata kiri.

Refleks persetujuan bertanggungjawab untuk kedua-dua murid mempunyai tahap miosi yang sama, oleh itu diharapkan bahawa dalam keadaan normal murid-murid bersimetri. Apabila ini tidak berlaku, anda perlu memikirkan kerosakan laluan integrasi refleks tersebut.

Patofisiologi

Apabila miosis berlaku dalam keadaan cahaya rendah, adalah tidak simetri (sebelah mata jika yang lain tidak) atau disertai dengan tanda-tanda klinikal yang lain seperti kekeliruan, kekeliruan atau negeri diubah kesedaran, seseorang mesti memikirkan miosis patologi.

Penyebab miosis patologi bervariasi dan sangat bervariasi, sebagai subjek risalah perubatan yang meluas, namun dari sudut pandangan umum boleh dianggap sebagai dua sebab utama:

- Kecederaan jalan integrasi refleks photomotor.

- Kesan bahan toksik, dadah atau ubat.

Secara umumnya, riwayat klinikal pesakit, penemuan pemeriksaan fizikal dan pemeriksaan pelengkap (tomografi, ujian toksikologi atau lain-lain bergantung kepada kes itu), membenarkan untuk menentukan dengan tepat penyebab miosis patologi, kerana ini penting kerana Mengikut sebab, rawatan mesti diputuskan.

Kecederaan integrasi refleks photomotor 

Rantai dan rela pupillary refleks boleh terjejas dalam pelbagai mata daripada luka-luka retina yang menghalang rangsangan cahaya menjadi rangsangan elektrik untuk apa-apa perubahan dalam saraf motor yang menghalang pengecutan otot ciliary sebagai tindak balas kepada cahaya.

Terdapat banyak penyakit dan kecederaan yang boleh mengubah refleks cahaya mendorong miosis patologi, yang paling kerap beberapa jenis pendarahan otak (seperti pendarahan Pontine), sindrom Horner, tumor Pancoast dan sakit kepala kelompok, untuk menyebut hanya sebahagian daripada sebab-sebab yang paling biasa.

Sindrom Horner

Dalam sindrom Horner terdapat kompromi gentian bersimpati yang bertanggungjawab terhadap mydriasis (pelebaran murid), jadi keseimbangan antara myosis dan mydriasis hilang sebagai tindak balas kepada keadaan cahaya ambien yang berlainan.

Apabila ini berlaku, pemuliharaan neurovegetative mata secara eksklusif diperintahkan oleh sistem parasympathetic, yang, tanpa ada yang menentangnya, menghasilkan miosis yang berterusan dan patologi mata yang laluan simpatiknya dikompromikan..

Tumor Pancoast

Punca jarang berlaku tetapi amat serius miosis adalah Pancoast tumor, sejenis kanser paru-paru yang melibatkan puncak menyusup struktur bersebelahan termasuk ganglia bersimpati serviks dikira organ. Apabila ini berlaku terdapat kompromi serat simpatetik, seperti yang berlaku dalam sindrom Horner.

Sementara itu, dalam sakit kepala kelompok kita pemansuhan fana mydriasis oleh bersimpati laluan perubahan patologi ditakrifkan tidak baik, yang innervation lagi autonomi diperintahkan oleh parasimpatetik, yang mendorong miosis berterusan kurang permusuhan semula jadi sistem bersimpati.

Kesan bahan toksik, dadah atau ubat

Ubat-ubatan, dan ubat-ubatan toksik yang boleh mempunyai kesan ke atas sistem parasimpatetik banyak dan pelbagai jenis, namun ada penyebut yang sama yang membolehkan kita untuk mengesyaki kesan toksik bahan yang bertanggungjawab untuk miosis yang: berkaitan gejala neurologi.

Secara umum, dalam mana-mana pesakit yang menyampaikan miosis yang disebabkan oleh ubat-ubatan atau ubat-ubatan, tanda-tanda neurologi seperti stupor, kekeliruan, mengantuk, pergolakan, gangguan deria atau ketidakupayaan motor akan hadir..

Segala-galanya bergantung kepada jenis bahan yang terlibat dalam miosis, ini adalah perbezaan yang paling jelas berkenaan dengan lesi organik, namun kemungkinan pendarahan serebrum tidak boleh diabaikan, yang kadang-kadang dapat sangat mirip dengan keracunan.

Antara bahan yang menghasilkan miosis ialah:

- Semua derivatif opioid

- Agen cholinergik (seperti asetilkolin)

- Inhibitor acetylcholinesterase (neostigmine, physostigmine) 

- Nikotin

- Parasympathomimetics (seperti pilocarpine, ubat yang biasa digunakan dalam rawatan glaukoma)

- Ubat antipsikotik (seperti haldol dan risperidone)

- Beberapa antihistamin seperti diphenhydramine

- Imidazolin, termasuk clonidin antihipertensi

Rawatan

Rawatan miosis akan bergantung kepada punca, sebenarnya miosis fisiologi tidak memerlukan rawatan, dan yang dibentangkan sebagai kesan sampingan ubat yang digunakan untuk merawat sebarang patologi diketahui (Pilocarpine, clonidine, dll).

Dalam kes-kes di mana rawatan diperlukan, biasanya diperlukan untuk mengenal pasti punca dan memulakan rawatan yang sesuai untuk punca tertentu, dengan syarat ia ada; yang menunjukkan bahawa miosis itu sendiri tidak dirawat sejak ia menjadi gejala, jadi penyakit mendasar yang bertanggungjawab untuk itu mesti diserang.

Rujukan

  1. Sloane, M.E., Owsley, C., & Alvarez, S.L. (1988). Penuaan, miosis pikun dan sensitiviti kontras spatial pada pencahayaan rendah. Penyelidikan Visi, 28 (11), 1235-1246.
  2. Lee, H. K., & Wang, S.C. (1975). Mekanisme miosis yang disebabkan miosis dalam anjing. Jurnal Farmakologi dan Terapi Eksperimen, 192 (2), 415-431.
  3. Duffin, R.M., Camras, C.B., Gardner, S.K., & Pettit, T.H. (1982). Inhibitor miosis yang disebabkan oleh pembedahan. Oftalmologi, 89 (8), 966-979.
  4. Dimant, J., Grob, D., & Brunner, N. G. (1980). Ophthalmoplegia, ptosis, dan miosis dalam arteritis temporal. Neurologi, 30 (10), 1054-1054.
  5. Mitchell, A., Lovejoy Jr, F. H., & Goldman, P. (1976). Pengambilan dadah yang berkaitan dengan miosis dalam kanak-kanak comatose. Journal of pediatrics, 89 (2), 303-305.
  6. Clifford, J. M., Day, M. D., & Orwin, J. M. (1982). Pembalikan klonidine yang disebabkan miosis oleh antagonis alpha 2-adrenoreceptor RX 781094. Jurnal British farmakologi klinikal, 14 (1), 99-101.
  7. Weinhold, L. L., & Bigelow, G. E. (1993). Miosis opioid: kesan keamatan cahaya dan pendedahan monokular dan binokular. Dadah dan pergantungan alkohol, 31 (2), 177-181.
  8. Klug, R. D., Krohn, D.L., Breitfeller, J.M., & Dieterich, D. (1981). Inhibisi miosis yang disebabkan oleh trauma oleh indoksol. Penyelidikan Oftalmik, 13 (3), 122-128.