Fisiologi haemostasis, peringkat, ujian, perubahan



The hemostasis ia adalah keseimbangan di mana darah kekal dalam keadaan bendalir semasa ia berada di dalam sistem vaskular (saluran darah) dan ia ditukarkan kepada keadaan pepejal apabila penyelesaian kesinambungan (luka) berlaku.

Ia dilihat sebagai keseimbangan antara mekanisme procoagulan dan antikoagulan, yang mempunyai berat badan yang lebih tinggi. Tanpa hemostasis tidak ada kemungkinan pembekuan darah. Sudah pasti sistem pembelaan organisme yang halus, asas untuk kehidupan.

Oleh itu, sebelum apa-apa kejadian buruk yang melibatkan kecederaan vaskular fenomena yang sangat canggih pembekuan dicetuskan dengan mengesan tapak pertama kecederaan dan kemudian menjana perubahan keadaan darah (cecair kepada pepejal) di pinggir daripadanya.

Darah, yang beredar dalam fasa cecair di seluruh badan, akan kembali ke keadaan pepejal hanya di tapak kecederaan untuk menutup hanya kawasan yang cedera.

Haemostasis bukan sahaja terlibat dalam sistem pembekuan darah; juga campur tangan dalam mempertahankan organisma dengan menghentikan laluan bakteria melalui palam fibrin dan platelet.

Indeks

  • 1 fisiologi
    • 1.1 Latar pembekuan dan hemostasis
    • 1.2 Satu teori novel: model selular Hoffman
  • 2 peringkat hemostasis
    • 2.1 hemostasis primer (hemostasis selular)
    • 2.2 Hemostasis menengah (tetulang plasma)
    • 2.3 Fibrinolysis (pembentukan semula fibrinolitik)
  • 3 Ujian
  • 4 Perubahan hemostasis
    • 4.1 Diatesia hemoragik
    • 4.2 Keadaan Hypercoagulability
  • 5 Rujukan

Fisiologi

Lambang pembekuan dan hemostasis

Ia dipanggil "lata pembekuan" kepada siri-siri peristiwa yang dilepaskan secara berurutan yang akhirnya memuncak dalam pembentukan gumpalan.

Nama lata Ia dianugerahkan kepadanya pada tahun 1964, apabila teori pertama tentang bagaimana keseluruhan sistem ini berfungsi ditemui apabila mengetahui bahawa faktor pembekuan diaktifkan satu sama lain, dalam urutan peristiwa linier.

Kebanyakan mereka dengan zymogens atau proenzim, protein dengan tindakan enzimatik yang beredar dalam bentuk tidak aktif dalam plasma.

Ia dinyatakan pada ketika itu bahawa terdapat dua urutan pengaktifan yang berbeza yang akhirnya digabungkan dalam pengaktifan faktor X, di mana sebuah cara biasa yang memuncak dengan pembentukan bekuan.

Dua trek telah ditubuhkan: satu yang dinamakan intrinsik dan satu lagi yang dinamakan extrinsik:

  • Laluan intrinsik yang dianggap sebagai faktor pengaktif yang terdapat dalam plasma (yang kini dikenal sebagai platelet yang diaktifkan).
  • Laluan ekstrinsik, yang mana ia sepatutnya diaktifkan oleh faktor luar kepada plasma (dikenali hari ini sebagai faktor tisu).

Sistem ini diterangkan selama hampir 40 tahun.

Walau bagaimanapun, ia tidak mungkin untuk menerangkan beberapa perubahan dan jawapan badan, concordándose bahawa teori dan pembekuan ini kali dan diukur pembekuan dijelaskan seperti yang berlaku dalam tiub ujian di dalam makmal, tetapi tidak mencerminkan fenomena sebenar dalam vivo.

Satu teori novel: model selular Hoffman

Pada tahun 2001, Hoffman dan Engelman menyuarakan pendapat mereka model selular dan ia dimasukkan ke dalam sel (platelet, monosit dan sel endothelial) dalam pengaktifan sistem pembekuan.

Sel-sel ini memainkan peranan yang berbeza dalam proses mengaktifkan dan membentuk trombus dan sistem memerlukan penyertaan awal sekurang-kurangnya dua sel. Walaupun protein dan faktor pembekuan diperlukan dalam model ini, sel-sel mengawal selia tempoh, keamatan dan lokasi pembentukan bekuan..

Perubahan asas dari sudut pandang konseptual adalah fakta tidak melihat urutan yang disebut sebagai laluan berlebihan pengaktifan laluan umum dan pemahaman bahawa mereka benar-benar adalah sebahagian daripada proses yang lebih besar, yang linear dan melangkah.

Dengan cara ini kini diketahui bahawa urutan extrinsik adalah fasa permulaan keseluruhan proses.

Jumlah kecil trombin dan pengaktifan platelet dihasilkan bahawa selepas beberapa kitaran berulang pada jalur intrinsik dan yang biasa, dengan maklum balas positif, memuncak dalam fasa amplifikasi, dengan penjanaan sejumlah besar thrombin.

Akhirnya fasa penyebaran berlaku, di mana fasa fibrinogenesis (pembentukan fibrin) dan pengagregatan platelet berlaku.

Tahap hemostasis

Model selular Hoffman menyatakan bahwa ada tiga tahapan atau periode yang diberikan secara berturut-turut. Kami akan mengkaji mereka secara ringkas.

Hemostasis primer (hemostasis selular)

Ia adalah proses pembentukan plak platelet. Ia bermula pada saat kecederaan.

Apabila kecederaan vaskular melibatkan kerosakan berlaku, berlaku sebagai tindak balas badan vasoconstriction pertama (darah kontrak otot kapal untuk menutup atau keruntuhan) untuk mencapai pengurangan segera dalam aliran darah.

Sebagai komponen kedua, vasoconstriction dan perubahan akibat halaju aliran darah akan menyebabkan pengaktifan (melekat) platelet dalam beberapa saat berikut.

Oleh itu, platelet akan dengan cepat membentuk bekuan (agregasi) yang mengelak lesi dan akan mencetuskan reaksi hemostatik yang lain.

Hemostasis sekunder (tetulang plasma)

Ia termasuk pengaktifan sistem pembekuan, dan di mana tiga fasa yang diterangkan di atas (permulaan, penguatan dan penyebaran) akan berlaku..

Sekali lagi diperbetulkan kerosakan awal, memulakan penyertaan faktor pembekuan dalam apa yang dipanggil fasa cecair, biasanya digambarkan dengan model klasik lata pembekuan.

Serangkaian tindak balas biokimia terhadap faktor-faktor yang berlainan akan berlaku di sini yang bertujuan untuk menukar fibrinogen (protein plasma larut) menjadi fibrin (yang tidak larut) untuk memberikan kestabilan kepada bekuan.

Semua faktor hemostatik adalah glikoprotein yang dihasilkan oleh hati.

Penukaran atau transformasi ini berlaku terima kasih kepada tindakan thrombin, protein yang diperoleh dari urutan dua tindak balas dari laluan ekstrinsik dan laluan intrinsik. Di dalamnya ia menumpukan kedua-dua cara, dengan itu membuat cara yang sama.

Di bahagian laluan ekstrinsik, faktor III atau tisu, mengaktifkan faktor VII dengan kehadiran kalsium yang mengakibatkan faktor VIIa (diaktifkan) yang membentuk kompleks dengan faktor III untuk mengaktifkan faktor X dan memulakan laluan umum.

Pada bahagian faktor intrinsik XII terjadi di hadapan prekalicrein dan kininogen berat molekul tinggi, mengakibatkan faktor XIIa.

Ini seterusnya mengaktifkan faktor XI (menjadi faktor Xia) dan ini akan bertindak ke atas faktor IX dengan kehadiran kalsium untuk menjana faktor IXA, yang di hadapan faktor VIII dan kalsium juga akan mengaktifkan faktor X untuk mulakan cara yang sama.

Dalam laluan umum, faktor Xa mengikat kepada platelet melalui faktor V, yang diaktifkan dengan mengikat platelet dan dilepaskan sebagai faktor Va. Faktor-faktor Xa dan Va akan mengikat kepada prothrombin pada permukaan platelet dan seterusnya ia akan melepaskan plasma sebagai trombin.

Antara fungsi trombin ini ialah penukaran fibrinogen kepada fibrin.

Akhir sekali, faktor VIII diaktifkan oleh trombin dengan kehadiran kalsium dan dengan itu mendorong kestabilan biokimia beku.

The fibrin dibentuk oleh fungsi tindakan thrombin termasuk: mengawal selia aktiviti thrombin yang sama, mengawal faktor XIII, fibrinolysis diaktifkan dan memodulasi peringkat awal, dan mengambil bahagian dalam pembaikan kecederaan merangsang percambahan daripada fibroblas, makrofaj dan sel-sel lain.

Fibrinolysis (pembentukan semula fibrinolitik)

Ini adalah peringkat akhir proses. Dalam hal ini berlaku untuk penghapusan bekuan.

Apabila lesi awal berlaku dan sebagai tindak balas kepada trauma sel endothelial, dengan tindakan beberapa enzim, plasminogen mengaktifkan, yang akan mengikat bekuan fibrin.

Setelah terikat, ia diserap oleh polimer yang terakhir, dan terikat kepadanya sebagai pengaktif plasminogen. Dengan cara ini dia mengaktifkannya, mengubahnya menjadi plasmin.

Plasmin (yang tetap melekat pada fibrin) bertindak ke atasnya dan merendahkannya menjadi serpihan yang baru larut, dengan itu membubarkan bekuan.

Inilah jalannya akademik untuk menjelaskan sebuah sistem yang benar-benar berkembang pada masa yang sama, dan di mana faktor-faktor lain seperti pH medium, suhu, sel-sel endothelial dan fenomena lain (dipanggil reologi) yang mengubah tindak balas enzim dan keupayaan untuk mengekalkan keseimbangan datang kira.

Ujian

Berdasarkan postulates ini, ujian telah dibangunkan untuk menentukan sama ada terdapat perubahan mana-mana laluan yang ditunjukkan, dan berdasarkan ini, protokol pengurusan pesakit dianggap..

Ini menetapkan dua ujian yang terus menjadi standard emas untuk penilaian hemostasis, dipanggil bersama-sama masa pembekuan:

  • Ujian Prothrombin (PT). Untuk menilai laluan ekstrinsik atau laluan pesat yang memulakan faktor tisu.
  • Masa tromboplastin parsial yang diaktifkan (PTTa). Untuk menilai laluan "intrinsik" yang diaktifkan oleh sistem hubungan yang dipanggil dari faktor XII.
  • Di samping itu, kiraan platelet dan smear darah periferal terus membenarkan penilaian komponen penting ini dalam sistem hemostatic.

Perubahan hemostasis

Seperti yang telah kita lihat, hemostasis adalah proses yang rumit di mana banyak elemen menumpu dan berinteraksi. Apabila mana-mana daripada mereka diubah, apa yang disebut Disorder Coagulation berlaku.

Untuk tujuan akademik, kita akan membahagikan mereka kepada dua kumpulan besar. Kerana kita berada di luar skop artikel ini, kita akan membataskan diri untuk mengelaskan dan menamakannya.

Diatesis hemoragik

Juga dipanggil gangguan pembekuan secara lalai. Mereka boleh terdiri daripada tiga jenis, bergantung kepada tahap hemostasis yang diubah:

Daripada platelet asal

  • Thrombocytopenia disebabkan oleh kemusnahan platelet yang meningkat
    • Purpura thrombocytopenic idiopathic
    • Trombositopenic purpura yang disebabkan oleh dadah
    • Ungu purba
    • Postransfusional purpura
    • Neutral imunologi purples
    • Thrombotic thrombocytopenic purpura
    • Sindrom hemolytic uremic
  • Plaquetopati atau purpura trombotik
    • Trombopati kongenital
    • Pelbagai thrombopathy yang diperolehi

Daripada asal usul vaskular

  • Purpura vaskular keturunan
    • Telangiectasia hemoragik herediter (Penyakit Rendu-Osler-Weber)
    • Hemangioma rama atau sindrom Kassabach-Merritt
    • Sindrom Ehlers-Danlos
  • Purpura vaskular yang diperolehi
    • Scurvy
    • Ungu yang berjangkit
    • Ungu ubat
    • Ungu traumatik
    • Ungu imunologi

Daripada asal plasmatik

  • Keturunan pembekuan keturunan
    • Hemophilia: A dan B
    • Penyakit Von Willebrand
    • Kekurangan keturunan faktor pembekuan lain
  • Keracunan pembekuan yang diperolehi
    • Inhibitor spesifik: defisit faktor yang diperolehi
    • Dihalang adalah tidak spesifik: antibodi antiphospholipid
  • Kekurangan vitamin K
  • Keabnormalan yang diperolehi dalam penyakit hati
  • Keabnormalan yang diperolehi dalam neoplasma
  • Keabnormalan yang diperolehi dalam nefropati
  • Penyebaran intravaskular disebarkan

Keadaan hypercoagulability

Hipercoagulabiliti kongenital

  • Kekurangan antithrombin III
  • Defisit protein C
  • Defisit protein S
  • Faktor V-Leiden
  • Disfibrinogenemias
  • Kekurangan faktor XII
  • Kekurangan keturunan fibrinolisis

Memperoleh kebergantungan

  • Penyebab pelbagai (terutamanya berjangkit)

Rujukan

  1. Ceresetto JM. Fisiologi hemostasis. Pengenalan umum. Hematologi 2017; 21 (E): 4-6.
  2. Gallegos SL. 2005: Penetapan Hubungan pada asal-usul mutasi K518N antara keluarga Mexico dan keluarga Portugis dengan faktor pembekuan XI kekurangan. Bab 1. Ijazah kerja. Universiti Amerika. Puebla, Mexico.
  3. Alvarado IM. Fisiologi pembekuan: konsep baru digunakan untuk rawatan perioperatif. Universiti Médica 2013; 54 (3): 338-352.
  4. Grimaldo-Gómez FA. Fisiologi hemostasis. Rev Mex Anest 2017; 40 (S2): S398-S400.
  5. Flores-Rivera OI, Ramírez K, Meza JM, Nava JA. Fisiologi pembekuan. Rev Mex Anest 2014; 37 (S2): S382-S386.
  6. MC Rakan. Gangguan patofisiologi dan pembekuan. Pediatr Integral 2008; XII (5): 469-480