Jenis infark miokardium akut, faktor risiko, gejala



The infark miokard akut (AMI) terdiri daripada nekrosis myocyte jantung yang disebabkan oleh iskemia yang berpanjangan, disebabkan oleh penurunan mendadak aliran darah arteri koronari. Ini mewujudkan ketidakseimbangan antara sumbangan dan permintaan oksigen daripada miokardium.

Menurut WHO, penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama morbiditi dan kematian di dunia. 80% daripada kematian ini berlaku di negara-negara terbelakang. Ini mengesahkan premis bahawa pemakanan yang lemah mewakili peranan asas dalam penampilan patologi ini.

Walau bagaimanapun, ia telah menunjukkan bahawa arteri koronari yang menjalani stenosis bergred tinggi kerana aterosklerosis, secara perlahan, biasanya tidak mencetuskan infark miokard akut..

Ini berlaku kerana ia membolehkan penyesuaian saluran cagaran yang mengimbangi penurunan aliran darah. Daripada keseluruhan pesakit dengan infark miokard akut, kajian menunjukkan bahawa 50% mati sebelum menerima rawatan di hospital.

Oleh itu, pencegahan faktor risiko kardiovaskular dan penekanan terhadap penjagaan prahospital telah mengambil alih peranan utama dalam memerangi penyakit ini.

Indeks

  • 1 Jenis
    • 1.1 Tanpa menaikkan segmen ST
    • 1.2 Dengan ketinggian segmen ST
  • 2 faktor risiko
    • 2.1 Risiko-risiko tidak dapat diubahsuai
    • 2.2 Faktor risiko boleh ubah
  • 3 Gejala
    • 3.1 Kebimbangan atau kegelisahan
    • 3.2 Kesakitan dada yang mendalam
    • 3.3 Gejala yang lebih jelas
    • 3.4 tekanan darah
  • 4 Diagnosis
    • 4.1 Stadium 1
    • 4.2 Stadium 2
    • 4.3 Peringkat 3
  • 5 Rawatan
  • 6 Rujukan

Jenis

Tanpa ketinggian segmen ST

Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST merujuk kepada kawasan yang mengalami kecederaan dan kematian sel yang revascularized oleh mekanisme fisiologi. Iaitu, lesi tidak mencapai epicardium dan, oleh itu, tidak muncul pada elektrokardiogram.

Dengan ketinggian segmen ST

Sebaliknya, infarksi miokard akut dengan ketinggian segmen ST merujuk kepada kawasan tisu miokardium yang tidak reperfused. Lesi ini menduduki keseluruhan ketebalan dinding otot, menjejaskan epicardium dan, oleh itu, dicerminkan dalam elektrokardiogram..

Faktor risiko

Pelbagai kajian di seluruh dunia telah dijalankan untuk menguraikan sebab-sebab penyakit yang boleh dicegah dan tidak dapat dicegah. Perhatian khusus telah diberikan kepada infark miokard akut kerana kadar kematiannya yang tinggi.

Di antara mereka, kajian Framingham adalah salah satu yang paling mewakili, walaupun masih dalam pembangunan. Penyebab ini dianggap sebagai faktor risiko. Mereka diklasifikasikan sebagai diubah suai dan tidak boleh diubah suai.

Faktor risiko yang tidak dapat diubahsuai

  • Umur: Umur dianggap sebagai faktor risiko hanya disebabkan oleh fakta bahawa mereka adalah orang yang telah terdedah untuk masa yang lama kepada faktor risiko kardiovaskular, meningkatkan risiko ini dengan ketara selepas 65 tahun.
  • Seks biologi: ia telah menunjukkan bahawa seks lelaki adalah 2 hingga 3 kali lebih mungkin mengalami penyakit kardiovaskular yang membawa kepada AMI. Walau bagaimanapun, kematian pada wanita dengan AMI hampir 50% lebih tinggi daripada kematian lelaki.
  • Warisan: kewujudan saudara-saudara darjah pertama dengan diagnosis AMI, HBP dan DM adalah faktor-faktor serius yang mempengaruhi risiko mengalami sebarang patologi.

Faktor risiko boleh ubah

  • Sedentary: gaya hidup sedentary menyumbang kepada obesiti dan dislipidemia.
  • Pemakanan yang buruk: Diet hiperlipida atau diet hyperglycemic menggalakkan obesiti, pembentukan plak aterosklerotik dan manifestasi jantung iskemia.
  • Merokok: Pada tahun 1960, kajian Framingham menunjukkan bahawa nikotin dan karbon dioksida memudahkan pengeluaran plak ateroma. Mereka juga menjejaskan sistem pernafasan supaya bekalan oksigen ke sel menurun. Akhirnya, ia menyokong kelikatan darah yang meningkatkan tekanan arteri sistemik
  • Penggunaan ubat: Cocaine, terutamanya, menyokong penampilan disfungsi ventrikel, aritmia malignan. Begitu juga, ia membawa kepada stenosis arteri koronari.
  • Kawalan buruk terhadap patologi yang mencetuskan: Kawalan tekanan hipertensi sistemik dan diabetes mellitus menyebabkan peningkatan risiko mengalami AMI.
  • Tekanan: tekanan mengaktifkan sistem saraf pusat dan sistem endokrin. Sebaliknya, ini merangsang pembebasan adrenalin dan pengaktifan paksi hipotalamus-pituitari-adrenal. Akibatnya, kortisol meningkat.

Ini meningkatkan kelikatan darah dengan mengorbankan jumlah platelet dan sel darah merah. Kadar denyutan jantung dan kekuatan kontraksi miokardium meningkat. Di samping itu, pembesaran yang lebih besar daripada pembuluh koronari berlaku.

Ini menjadikan sistem kardiovaskular terdedah kepada iskemia jantung.

Gejala

Kebimbangan atau kegelisahan

Infark miokard akut boleh bermula dengan rasa kecemasan dan kegelisahan. Pesakit boleh mencuba, tanpa berjaya, untuk meredakan kedudukan sakit dan peregangan.

Kesakitan dada yang mendalam

Kesakitan dada adalah manifestasi klinikal AMI yang paling terkenal. Ini boleh bergerak ke epigastrio (yang mencadangkan beberapa pesakit adalah senak), leher, belakang, rahang dan / atau anggota badan atas, terutamanya anggota badan atas sebelah kiri.

Nyeri digambarkan sebagai penindas. Pesakit tidak dapat tidak mengambil tangan seperti cakar ke tapak sakit, di sebelah kiri dada.

Gejala yang paling ketara

Lazimnya, ia dikaitkan dengan diaforesis, keputihan, kekejangan di bahagian kaki, mual, kelemahan dan rasa kematian yang akan berlaku. Begitu juga, ia berkaitan dengan dyspnea dan syncope.

Tekanan darah

Tekanan darah mungkin normal pada jam pertama. Tetapi biasanya takikardia dan hipertensi arteri akan ditambah jika infark berada di anterior plane dan hipotensi, dan bradikardia jika ia lebih rendah..

Tempohnya melebihi 30 minit. Ini sangat menyarankan diagnosis AMI, tidak seperti angina, yang sakitnya tidak berterusan. Satu lagi perbezaan dengan angina adalah bahawa rasa sakit tidak melegakan dengan nitrat.

Diagnosis

Diagnosisnya ialah klinikal, enzimatik dan elektrokardiografi.

Diagnosis klinikal bergantung kepada gejala yang dirujuk di atas, disertai oleh anamnesis yang dilakukan dengan betul. Elektrokardiografi, beberapa perubahan divisualisasikan.

Stadium 1

Perubahan dalam gelombang T berlaku.Ini menjadi tinggi dan memuncak (gelombang hyperacute T).

Stadium 2

Beberapa saat kemudian, ketinggian segmen ST bermula. Di peringkat ini, ia kurang daripada 50% amplitud gelombang R jika terdapat QRS atau konfigurasi QRS RR.

Peringkat 3

Ketinggian segmen ST adalah lebih besar daripada 50% gelombang R. Gelombang T menjadi negatif dan gelombang Q muncul di lokasi yang sama pada waktu atau hari akan datang.

Sekiranya repositori miokardium, ketinggian ST-segment hilang. Tetapi gelombang T kekal terbalik. Gelombang Q mungkin atau mungkin tidak hilang.

diagnosis enzim kerana myocytes necrotic melepaskan protein untuk edaran sebagai myoglobin, CK, CKMB, Troponin (I dan T), aspartat aminotransferase dan dehidrogenase laktat.

Troponin adalah biomarker yang ideal untuk sensitiviti dan kekhususannya. Mereka boleh dikesan dalam plasma dari 3 - 4 jam.

Jumlah CK dan CK-MB digunakan sebagai penanda biokimia nekrosis miokardium, tetapi mereka mempunyai cardiospecificity dan kepekaan yang rendah. Oleh itu, infark kecil boleh diabaikan.

CK-MB adalah isoform bagi spesifik CK untuk korteks otot dan cerebral. Ia mungkin meningkat walaupun CK adalah normal.

Rawatan

Rawatan itu mesti berkesan dan tepat pada masanya untuk mengurangkan kebarangkalian kematian dalam 24 jam pertama. Langkah-langkah berikut mesti diikuti:

  1. Letakkan pesakit di Unit Penjagaan Koronari, dengan defibrilator berdekatan jika perlu.
  2. Pemantauan elektrokardiografi berterusan 12-memimpin.
  3. Laluan vena periferal.
  4. Aspirin 300 mg VO.
  5. Clopidogrel 300 mg VO.
  6. Nitrogliserin sekunder jika tiada hipotensi.
  7. Morphine 2-4 mg iv perlahan setiap 5-30 min sehingga maksimum dos 25 mg.

Apabila mengesahkan ketinggian ST:

  1. Enoxaparin pada dos 1 mg / kg / SC.
  2. Penghalang B, hanya gunakan jika tiada keropok. Dalam kes kerengsaan, gunakan Furosemide 20-40 mg BID.
  3. Reperfusion: Streptokinase pada dos 1.5 juta unit dalam 60 minit.
  4. Atorvastatin 80 mg VO.

Rujukan

  1. A. Ciruzzi, H. Umur lanjut dan faktor risiko untuk infark miokard akut. Perubatan (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Diperolehi daripada: scielo.org.ar
  2. Penyakit Kardiovaskular (risiko 10 tahun). Kajian Hati Framingham. Diperolehi daripada framinghamheartstudy.org
  3. Pabón, J. H. Perundingan Klinikal-Perubatan Praktikal. Edisi ke-2. (2014) Editorial Perubatan Medbook. Penyakit jantung iskemik Infarksi miokard akut. P 87 - 89.
  4. Rodríguez García, L. Diagnosis Rawatan Perubatan. Buku Marbán. Buku Hijau Sindrom Coronary Akut dengan ketinggian ST (STEACS), ms 95 - 99.
  5. Prinsip Perubatan Dalaman Harrison. Edisi ke-18. Mcgraw Hill. Vol. 2. Bab 245: Infarksi miokardium dengan ketinggian segmen ST, ms 2021 - 2034.