Ensefalopati hepatik Gejala, Punca, Rawatan

The ensefalopati hepatik (EH) adalah keadaan perubatan yang dicirikan oleh kehadiran gangguan mental pada seseorang yang menderita penyakit hati kronik (Kowdley, 2016).

Di samping itu, ia dianggap sebagai sindrom neuropsychiatric dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal yang turun naik, dari gejala ringan seperti gegaran atau dysarthria, gejala yang lebih teruk seperti eldeterioro kognitif umum atau gejala yang amat penting sebagai tidak sedar diri dan koma (Cordoba dan Esteban Mur, 2014).

Secara umumnya, ensefalopati hepatik dikaitkan dengan faktor pencetus atau disfungsi fungsi hati yang teruk (Córdoba dan Esteban Mur, 2014).

Keadaan jenis ini adalah hasil daripada pengumpulan bahan-bahan toksik dalam aliran darah, disebabkan kehilangan fungsi
metabolisme hepatik (Cortés dan Córdoba, 2010).

Untuk diagnosis hepatic encephalopathy tidak ada ujian khusus, maka diagnosis itu berdasarkan
terutamanya dalam kecurigaan klinikal dan dalam pelbagai teknik pelengkap (Kowdley, 2016).

Sebaliknya, intervensi terapeutik yang digunakan dalam rawatan hepatic encephalopathy mempunyai objektif untuk menghapuskan sebab etiologi (Kowdley, 2016).

Rawatan pilihan yang paling biasa biasanya termasuk antibiotik disaccharides dan nonabsorbable (Kowdley, 2016).

Ciri-ciri ensefalopati hepatik

Encephalopathy hepatik (HE) adalah disfungsi serebrum biasanya fana disebabkan oleh kegagalan hati dan menyatakan dirinya sebagai spektrum luas gangguan psikiatri dan / atau neurologi, dari apa-apa perubahan subklinikal koma (Persatuan Amerika untuk Kajian Penyakit Hati, 2014).

Istilah ensefalopati biasanya digunakan untuk menentukan patologi neurologi yang meresap yang mengubah fungsional atau struktur otak (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2010).

Encephalopathies boleh disebabkan oleh pelbagai etiologi: agen jangkitan (bakteria, virus, dan lain-lain), metabolik atau disfungsi mitokondria, peningkatan tekanan intrakranial, pendedahan yang berpanjangan kepada bahan toksik (bahan kimia, logam berat, radiasi, dan lain-lain ), tumor otak, trauma kepala, pemakanan yang buruk, atau kekurangan aliran darah dan oksigen di dalam otak
(Institut Gangguan Neurologi Kebangsaan dan Strok, 2010).

Oleh kerana itu, secara amnya encephalopathy jangka mendahului lain menerangkan sebab atau punca perubatan: encephalopathy hepatik, hipertensi encephalopathy, encephalopathy trauma kronik, Wernicke encephalopathy, dan lain-lain (Encefalopatía.net, 2016).

Sebaliknya, istilah hati, digunakan untuk menentukan keadaan yang berkaitan dengan hati.

Oleh itu, dalam ensefalopati hepatic, perubahan fungsi neurologi adalah disebabkan oleh kehadiran patologi yang menjejaskan fungsi hati yang cekap.

Antara penyakit hati ialah: sirosis, hepatitis, abses hati, antara lain (National Institutes of Health, 2016).

Keadaan ini membuat hati tidak dapat secukupnya membuang toksin yang terdapat di dalam tubuh dan darah, supaya pengumpulan ini berlaku dalam aliran darah dan boleh membawa kepada kerosakan otak penting (Kivi, 2012).

Kekerapan

Penyebaran dan kejadian sebenar ensefalopati hepatik tidak diketahui dengan tepat, terutamanya disebabkan oleh kekurangan kajian kes, kepelbagaian etiologi dan bentuk klinikal, dsb. (Cortés dan Córdoba, 2010).

Walaupun begitu, pakar-pakar klinikal percaya bahawa orang yang terjejas oleh sirosis boleh membangunkan encephalopathy hepatik pada satu ketika dalam hidup mereka, sama ada dengan kursus klinikal ringan atau lebih serius (Cortés dan Córdoba, 2010).

Khususnya, dianggarkan bahawa antara 30% dan 50% orang yang didiagnosis dengan sirosis membentangkan episod encephalopathy hepatik (Cortés dan Córdoba, 2010).

Tanda dan gejala

Kursus klinikal hepatic encephalopathy biasanya transient, biasanya keadaan perubatan akut atau jangka pendek. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa kes di mana, hepatic encephalopathy menjadi patologi perubatan kronik atau jangka panjang (Kivi, 2012).

Di samping itu, dalam kes jangka panjang, ensefalopati hepatik boleh kekal atau berulang.

Biasanya, orang yang mempunyai kursus berulang akan mempunyai episod encephalopati hepatik sepanjang hayat mereka (Kivi, 2012).

Dalam kes bentuk kekal, simptom-simptom diperhatikan secara berterusan dalam orang-orang yang tidak bertindak balas dengan baik untuk rawatan dan mempunyai sekuel neurologi kekal (Kivi, 2012).

Tanda-tanda dan gejala ensefalopati hepatik biasanya termasuk pelbagai jenis gangguan neurologi dan psikiatri, berbeza-beza dari (Kowdley, 2016):

• Defisit sedikit: corak tidur-gangguan gangguan, perubahan mood, masalah ingatan, kelesuan dan getaran.
• Defisit serius: koma dalam, edema serebrum, herniasi sistem otak.

Manifestasi klinikal ensefalopati hepatik dicirikan dengan sangat heterogen dan berubah (Cortés dan Córdoba, 2010.

Pesakit yang mengalami encephalopathy hepatik akan memfailkan gejala yang boleh dikumpulkan ke dalam tiga bidang: tahap diubah kesedaran, gangguan neuropsikiatri dan kemerosotan saraf (Cortés dan Córdoba, 2010).

Tahap kesedaran yang berubah

Biasanya terdapat keadaan kekeliruan yang ringan yang boleh berkembang menjadi koma. Di samping itu, keadaan ini biasanya didahului oleh keadaan keletihan atau keletihan (Cortés dan Córdoba, 2010).

• Kekeliruan: ia dicirikan oleh perubahan sementara keadaan mental dengan kehadiran sedikit perubahan tahap perhatian dan kewaspadaan dan pelbagai defisit kognitif (sukar diingat, disorientasi, kesukaran untuk bercakap, dan lain-lain).
• Obesiti atau kelesuan: menjejaskan terutamanya pada tahap perhatian, disebabkan pengurangan tahap pengawasan. Biasanya pesakit menunjukkan mengantuk yang berlebihan, telah berhenti seketika, mengurangkan kelajuan pemprosesan.
• Stupor: tahap kewaspadaan dikurangkan dengan ketara. Orang yang terkena muncul dalam keadaan mimpi dan hanya bertindak balas terhadap rangsangan luaran yang kuat.
• Makan: Koma dianggap sebagai keadaan patologi atau gangguan pada tahap kesedaran. Pesakit muncul dalam keadaan tidur dan tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar.

Perubahan Neuropsychiatric (Cortés dan Córdoba, 2010)

Tanda-tanda dan gejala yang menjejaskan kawasan neuropsikiatric biasanya merangkumi perubahan keupayaan intelektual, hati nurani, keperibadian atau bahasa.

Dalam kebanyakan kes, terdapat penurunan dalam pemprosesan, tindak balas, pengeluaran bahasa, dan sebagainya. Di samping itu, perbezaan ruang masa yang besar muncul

Sebaliknya, perubahan tingkah laku biasanya bermula dengan kehadiran kerengsaan, diikuti oleh sikap tidak peduli dan perubahan kitaran tidur dan bangun.

Biasanya, pemotongan sebahagian atau keseluruhan dengan alam sekitar biasanya diperhatikan. Dalam fasa yang lebih serius, pertembungan atau kecemasan psikomotor mungkin muncul.

Perubahan Neuromuskular (Cortés dan Córdoba, 2010)

Sebaliknya, tanda-tanda dan gejala yang berkaitan dengan kawasan neuromuscular biasanya termasuk: hiperreflexia, penampilan tanda-tanda Babinskiy, asterixis atau gegaran fluttering.

• Hyperreflexia: kehadiran refleks yang berlebihan atau tidak seimbang.
• Tanda Babinski: pembukaan kaki di kipas selepas rangsangan kaki tunggal.
• Asterixis: pengurangan atau kehilangan nada otot dalam otot extensor tangan.
• Gegaran kilat: gegaran di bahagian atas ekstrem disebabkan oleh pengurangan atau kehilangan nada otot di dalamnya.

flaccidity otot-lebih lagi, di peringkat yang paling teruk boleh diperhatikan atau hiporreflexia (refleks dikurangkan), kekurangan tindak balas kepada rangsangan sengit atau menyakitkan dan / atau kehadiran pergerakan stereotaip.

Punca

Encephalopathy hepatik (HE) adalah sejenis gangguan encephalic yang menghasilkan spektrum gangguan neuropsychiatri yang luas. Di samping itu, ia adalah komplikasi yang serius atau kerap disebabkan oleh kegagalan hati (Córdoba dan Esteban Mur, 2014).

Hati adalah badan yang menjaga pemprosesan semua sisa toksik yang ada di dalam badan. Ejen-ejen atau toksin ini adalah produk pelbagai protein, yang dimetabolisme atau dipecah untuk digunakan oleh organ-organ lain (Kivi, 2012).

Kehadiran perubahan hepatik dalam organisma, menyebabkan hati tidak mampu menapis semua toksin, menyebabkan
pengumpulan darah ini (Kivi, 2012).

Oleh itu, toksin ini dapat melalui aliran darah untuk mencapai sistem saraf pusat (CNS).

Pada peringkat ini, bahan-bahan ini mengubah fungsi saraf dan, sebagai akibatnya, boleh menyebabkan kecederaan penting di peringkat otak (Córdoba dan Esteban Mur, 2014).

Walaupun demikian, mekanisme penampilan perubahan kognitif tidak diketahui dengan tepat, tetapi hipotesis yang berbeza telah dicadangkan (Kowdley, 2016).

Antara semua bahan-bahan toksik yang boleh berkumpul dalam aliran darah, kajian eksperimen menunjukkan bahawa kepekatan ammonia yang tinggi dikaitkan dengan ketara dengan bermulanya defisit kognitif (Kowdley 2010).

Secara khususnya, menjalankan pelbagai ujian makmal, ia telah menunjukkan bahawa pesakit dengan encephalopathy hepatik, mempunyai kepekatan ammonia yang tinggi dan, juga, rawatan yang berkaitan dengan penurunan bahan ini membawa kepada peningkatan yang spontan gejala klinik (Kowdley, 2010).

Walau bagaimanapun, ammonia bukan satu-satunya keadaan perubatan yang boleh membawa kepada perkembangan hepatic encephalopathy.

Dengan cara ini, beberapa keadaan yang boleh mencetuskan perkembangan hepatic encephalopathy telah dikenalpasti (Kivi, 2012):

• Patologi yang berkaitan dengan buah pinggang.
• Dehidrasi.
• Proses berjangkit, seperti radang paru-paru.
• Trauma atau pembedahan baru-baru ini.
• Penggunaan dadah imunosupresif.

Diagnosis

Tidak ada ujian yang tepat atau spesifik yang membenarkan diagnosis ensefalopati hepatik (Córdoba et al., 2014).

Diagnosis ini memerlukan kesedaran sejarah klinikal yang tepat yang memberikan maklumat tentang kemungkinan penyebab, gejala dan evolusi (Cortés dan Córdoba, 2010).

Kerana banyak gejala hepatic encephalopathy tidak khusus kepada ini, manifestasi klinikal dipatuhi dalam perjalanan penyakit-penyakit lain, oleh itu ia adalah penting bahawa diagnosis itu dibuat selepas memutuskan sebab-sebab lain (Cortes dan Córdoba, 2010 ).

Dengan cara ini, penggunaan prosedur lain atau ujian pelengkap juga asas (National Insititutes of Health, 2015):

• Pemeriksaan fizikal am.
• Ujian fungsi hati.
• Ujian makmal: paras ammonia darah, paras kalium, tahap creatinine, dan sebagainya..
• Pemeriksaan neurologi: penilaian neuropsikologi (fungsi kognitif), elektroensefalografi, ujian neuroimaging (resonans magnetik, tomografi yang dikira).

Rawatan

Semua pilihan rawatan yang sedia ada untuk encephalopathy hepatik akan bergantung terutamanya kepada punca etiological, lagravedad keadaan perubatan dan ciri-ciri tertentu bagi seseorang yang terjejas (Khan, 2016).

Oleh karena itu, intervensi terapeutik memiliki tujuan untuk mengendalikan atau menghapuskan penyebab dan menyelesaikan komplikasi medik sekunder yang mungkin (Khan, 2016).

Dalam kes campur tangan farmakologi, kebanyakan ubat yang digunakan bertindak untuk mengurangkan pengeluaran dan kepekatan ammonia. Oleh itu, ubat-ubatan yang paling biasa digunakan adalah disakarida tidak diserap atau antimikrobial (Cortés dan Córdoba, 2010).

Sebaliknya, pakar lain juga mengesyorkan pemantauan pendekatan terapeutik bukan farmakologi, seperti sekatan penggunaan protein (Khan, 2016).

Walaupun ia adalah ukuran yang kerap digunakan, ia biasanya digunakan sebagai rawatan jangka pendek untuk pesakit
yang dirawat di hospital akibat encephalopathy hepatik yang sederhana atau teruk (Cortés dan Córdoba, 2010).

Mengehadkan pengambilan protein untuk masa yang lama adalah berbahaya bagi orang yang mempunyai ensefalopati hepatik dan jenis lain
daripada penyakit, kerana mereka meningkatkan tahap kekurangan zat makanan dan, di samping itu, meningkatkan kelajuan degenerasi massa otot (Cortés dan Córdoba, 2010).

Ramalan

Secara amnya, penggunaan rawatan perubatan yang mencukupi pada penyebab etiologi encephalopathy hepatik membayangkan pemulihan yang menggalakkan orang terjejas.

Walau bagaimanapun, dalam banyak kes selepas pemulihan saraf penting neurologi mula berkembang.

Oleh itu, mereka yang terlibat boleh mengemukakan gangguan penumpuan, masalah ingatan, kesukaran menumpukan perhatian, penurunan kadar tumpuan, sukar untuk menyelesaikan masalah, dan lain-lain.

Apabila ini berlaku, ia adalah penting bahawa penilaian neuropsikologi dilakukan dengan tepat untuk mengenal pasti kawasan-kawasan kognitif yang kurang berprestasi daripada yang dijangkakan untuk kumpulan umur dan tahap pendidikan.

Apabila fungsi diubah telah dikenalpasti, para profesional yang bertanggungjawab terhadap kes itu akan merekabentuk program intervensi atau pemulihan neuropsikologi yang tepat dan individu..

Objektif utama pemulihan neuropsikologi, dalam patologi ini dan asal neuropsikologi lain, terutamanya untuk mencapai fungsi yang lebih baik daripada kawasan-kawasan terjejas, sehampir mungkin ke tahap premorbid dan juga menjana strategi pampasan yang membolehkan pesakit untuk menyesuaikan diri dengan berkesan kepada tuntutan persekitaran.

Rujukan

1. AASLD. (2014). Hepatik Encephalopathy dalam Penyakit Hati Kronik. Diambil dari Persatuan Amerika untuk Kajian Penyakit Hati.
2. Córdoba, J., & Mur, E. (2010). Ensefalopati hepatik Gastroenterol Hepatol, 74-80.
3. Cortés, L., & Córdoba, J. (2010). 63. Enfalopati Epática. Diperolehi daripada Persatuan Gastroenterologi Sepanyol.
4. Encefalopatia.net. (2016). Ensefalopati hepatik Diperolehi daripada Encefalopatia.net.
5. Kahn, A. (2016). Apa itu Encephalopathy Hepatik? Diambil dari Healthline.
6. Kivi, R. (2016). Encephalopathy. Diambil dari Healthline.
7. NIH. (2010). Encephalopathy. Diperolehi daripada Institut Gangguan Neurografik Negara dan Strok.
8. NIH. (2015). Ensefalopati hepatik Diambil dari MedlinePlus.
9. Shaker, M. (2014). Encephalopathy hepatik. Diambil dari Klinik Cleveland.
10. Imej sumber