Simptom Epilepsi Limbah Sementara, Punca dan Rawatan

The epilepsi lobus temporal (ELT) adalah sejenis epilepsi yang berasal dari lobus temporal otak, kawasan penting dalam ingatan, bahasa dan pemprosesan emosi.

Apabila kejang berlaku, perubahan dalam fungsi ini mungkin muncul. Beberapa manifestasi adalah perasaan pelik seperti ketakutan atau keghairahan, déjà vu, halusinasi, penceraian ... Selepas masalah ingatan krisis dapat muncul, dan bahkan aphasia.

Istilah "epilepsi lobus temporal" secara rasmi ditubuhkan pada tahun 1985 oleh Liga Antarabangsa Terhadap Epilepsi (ILAE). Ia digunakan untuk menentukan keadaan yang menonjol untuk munculnya kejang berulang dari lobus temporal medial atau lateral.

Bagaimanapun, ahli neurologi John Hughlings Jackson menyebutnya pada tahun 1881.

Temporal lobe epilepsy adalah sejenis epilepsi separa ini, iaitu yang melibatkan kawasan tertentu otak (bertentangan dengan yang umum, yang melibatkan otak secara keseluruhan).

Konvoi yang dikaitkan dengan ini mungkin sebahagiannya mudah, di mana orang itu sedar; atau sebahagiannya kompleks apabila terdapat kehilangan kesedaran.

Jenis epilepsi ini adalah salah satu yang paling kerap dan pada masa yang sama, kompleks. Ia seolah-olah meliputi 40% daripada semua kes epilepsi, walaupun angka-angka ini kelihatan berbeza dalam kajian yang berbeza.

Secara umumnya, kelahiran, penghantaran dan perkembangan orang dengan epilepsi lobus temporal adalah normal. Ia biasanya muncul pada akhir dekad pertama kehidupan atau pada awal dekad kedua, selepas kecederaan otak awal atau demam.

Majoriti pesakit bertindak balas terhadap rawatan dengan ubat-ubatan antiepileptik yang sesuai. Walau bagaimanapun, kira-kira satu pertiga daripada pesakit tidak bertambah baik dengan ubat-ubatan ini, dan mungkin mengalami perubahan dalam ingatan dan suasana hati.

Untuk kes-kes ini, campur tangan pembedahan yang disertai dengan pemulihan neuropsikologi mungkin berguna..

Kekerapan epilepsi lobus temporal

Menurut Téllez Zenteno dan Ladino (2013), terdapat sedikit data mengenai kejadian epilepsi jenis ini..

Menurut kajian yang diterbitkan pada tahun 1975, mereka mendapati bahawa epilepsi lobus temporal muncul pada 1.7 setiap 1000 orang.

Antara pesakit dengan epilepsi separa jenis (melibatkan hanya kawasan yang ditentukan otak), antara 60% dan 80% mempunyai epilepsi lobus temporal.

Bagi kajian populasi, dalam satu yang diterbitkan pada tahun 1992 diperhatikan bahawa ia menjejaskan 27% pesakit dengan epilepsi. Walaupun, di sisi lain, mereka menunjukkan 66% prevalens epilepsi.

Tiada perbezaan yang ditemui antara lelaki dan wanita mengenai kekerapan ELT, walaupun diketahui bahawa kejang epileptik lebih cenderung apabila wanita menstruasi.

Punca

Epilepsi lobus Temporal boleh menjadi familial atau mempunyai permulaan yang sporadis. Punca-punca itu seolah-olah, terutamanya:

- Sklerosis hippocampal (HD): ia adalah kehilangan kumpulan neuron tertentu di hippocampus, kawasan yang sangat penting yang terletak di lobus temporal. Khususnya, ia berlaku dalam nukleus neuron yang dipanggil CA4, CA3 dan CA1.

Bagaimanakah kerugian ini berlaku? Rupa-rupanya, ia mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik, atau hipoksia perinatal (kekurangan oksigen dalam otak yang berlaku semasa kelahiran). Itu akan menyebabkan kecederaan di hippocampus yang memudahkan kejang demam pada zaman kanak-kanak.

Juga dalam beberapa penyiasatan ia telah dicadangkan bahawa ia mungkin disebabkan oleh perkembangan buruk hippocampus yang dikaitkan dengan kecederaan berikutnya (jangkitan atau trauma).

- Tumor otak gred rendah yang menjejaskan lobus temporal.

- Malformasi kongenital pada saluran darah otak.

- Lesi gliotik, iaitu, yang menyebabkan parut atau gliosis hippocampus.

- Mereka boleh memudahkan bermulanya kecederaan otak trauma epilepsi dalam jangkitan kanak-kanak seperti meningitis atau ensefalitis, Infarksi serebrum, atau jenis sindrom genetik.

Faktor risiko yang paling biasa ialah kejang yang disebabkan oleh demam tinggi pada masa lalu. Sebenarnya, dua pertiga pesakit dengan epilepsi jenis ini telah mengalami sawan febril tanpa jangkitan sebelum permulaan serangan epilepsi.

Krisis ini dicirikan dengan lebih lama daripada biasa, kira-kira 15 minit atau lebih. Mereka juga dibezakan dengan menyebabkan ketidaknormalan neurologi yang jelas seperti kedudukan pelik atau kelemahan dalam sesetengah anggota badan..

Dalam sesetengah kes epilepsi, lesi boleh dikenal pasti dengan pengimejan resonans magnetik atau kajian histopatologi.

Walau bagaimanapun, dalam kes-kes lain, tiada keabnormalan boleh dikenal pasti, yang akan membuat diagnosis dan rawatan sukar..

Apa yang berlaku di dalam otak ketika kejang epilepsi berlaku? Nampaknya, semasa kitaran tidur dan bangun, aktiviti elektrik sel-sel otak kita berbeza-beza..

Apabila aktiviti elektrik kumpulan neuron diubah, kejang epilepsi mungkin muncul. Dalam epilepsi lobus temporal, aktiviti luar biasa ini terdapat di dalam lobus temporal.

Gejala

Simptom yang paling biasa epilepsi lobus temporal adalah defisit auras dan memori.

Aura muncul dalam 80% kejang epileptik lobus temporal. Mereka terdiri daripada sensasi aneh yang bertindak sebagai penggera, yang menunjukkan permulaan penyitaan.

Aura adalah serangan separa atau tumpuan yang tidak merosakkan hati nurani pesakit, dan mempunyai manifestasi yang berbeza seperti:

- Pengalaman sensori dan somatosensori yang pelik. Sebagai contoh, perceive smells, tastes, pengalaman halusinasi visual atau ilusi persepsi. Sensasi vertigo ini dimasukkan ke dalam kumpulan ini.

Pesakit boleh melihat objek di sekelilingnya yang lebih kecil daripada biasa (micropsia) atau diperbesar (macropsia), atau menangkap distorsi dalam bentuk dan jarak unsur-unsur dalam persekitaran.

Rupa-rupanya, aura pencium menandakan kewujudan kemungkinan tumor di lobus temporal (Acharya, 1998).

- Gejala autonomi, seperti perubahan dalam irama jantung, lebam angsa, atau peningkatan berpeluh. Kesakitan gastrousus atau "rama-rama di dalam perut" juga biasa.

- gejala psikik seperti déjà vu (merasa bahawa anda telah hidup keadaan yang sama), atau jamais vu (jika tidak, iaitu, tidak mengiktiraf sesuatu yang sudah berpengalaman).

Sebagai tambahan kepada pergaulan (yang terpisah daripada diri sendiri), rasa tidak munasabah, atau kemunculan ketakutan atau kecemasan. Kedua-dua gejala terakhir ini dikaitkan dengan kejang yang berasal dari amygdala serebrum. 

Terdapat kes di mana beberapa pesakit telah memerhatikan badan mereka sendiri dari luar, seolah-olah mereka telah "meninggalkan" ia.

Sebaliknya, apabila kejang epileptik yang berkaitan dengan lobus temporal adalah kompleks (dengan kehilangan kesedaran) mereka boleh bertahan dari 30 saat hingga 2 minit. Gejala yang boleh muncul ialah:

- Murid-murid melipat dan menatap.

- Ketidakupayaan untuk bertindak balas kepada rangsangan.

- Mengunyah atau menelan berulang kali, serta mengibaskan bibir.

- Pergerakan pelik dan berulang.

- Gejala-gejala ini boleh berkembang menjadi kejutan tonik-klonik yang umum. Mereka adalah epilepsi yang paling biasa, dan dicirikan oleh kekukuhan badan yang kuat diikuti dengan pergerakan berirama yang tidak terkawal.

Selepas mengalami serangan rapi epilepsi dari lobus temporal, gejala seperti:

- Kekeliruan dan kesukaran untuk bercakap.

- Amnesia, iaitu masalah mengingati apa yang berlaku semasa krisis. Ada kemungkinan pesakit tidak tahu apa yang telah berlaku dan tidak menyedari bahawa dia telah mengalami serangan.

- Mengantuk yang berlebihan.

Jenis epilepsi lobus temporal

Terdapat dua jenis utama epilepsi lobus temporal

- Epilepsi pada lobus temporal medial: ia adalah yang melibatkan struktur medial atau dalaman lobus temporal dan merupakan subtipe yang paling biasa. Malah, mereka menyumbang 80% daripada semua epilepsi lobus temporal.

Ia biasanya menjejaskan hippocampus atau struktur yang berdekatan dengannya. Ia biasanya disebabkan oleh sklerosis hippocampal, dan tahan terhadap ubat-ubatan.

- Epilepsi lobus temporal neurokortik: ia adalah yang merangkumi bahagian luar lobus temporal. Mereka dikaitkan dengan halusinasi kompleks seperti muzik, suara atau menjerit dan dengan perubahan dalam bahasa.

Bagaimana ia didiagnosis?

Profesional boleh membuat diagnosis anggaran melalui gejala yang dijelaskan oleh pesakit.

Walau bagaimanapun, untuk membuat diagnosis yang boleh dipercayai dan tepat, imbasan pengimejan resonans magnetik (MRI) digunakan untuk melihat jika terdapat keabnormalan yang boleh dikaitkan dengan ELT..

Ia juga penting untuk melakukan elektroencephalogram, yang mengukur aktiviti elektrik otak. Terima kasih kepada ini, mungkin untuk mengesan di mana aktiviti elektrik diubah.

Bagaimana ia dirawat?

Ubat Antiepileptik

Kebanyakan pesakit (antara 47 dan 60%) yang hadir serangan sawan dalam lobus temporal bertindak balas terhadap rawatan dengan ubat-ubatan antiepileptik.

Beberapa gejala menengah yang lebih baru dan kurang dan interaksi dengan bahan-bahan lain yang dihasilkan ialah: oxcarbazepine, gabapentin, ialah topiramate, pregabalin, vigabatrin, dan lain-lain.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa wanita hamil tidak boleh mengambil jenis ubat ini kerana ia meningkatkan risiko kecacatan pada janin.

Walau bagaimanapun, terdapat pesakit yang tidak bertindak balas terhadap ubat jenis ini dan siapa yang mungkin nyata masalah ingatan, dan kemerosotan yang ketara dalam kualiti hidup.

Di samping itu, ia juga boleh berlaku bahawa kesan sampingan ubat-ubatan ini terlalu mengganggu. Antara yang paling biasa ialah pening, keletihan atau kenaikan berat badan.

Rangsangan saraf vagus

Alternatif untuk ubat dan pembedahan adalah rangsangan saraf vagus, yang sah untuk pesakit yang berusia lebih dari 12 tahun. Ia melibatkan implan peranti perangsang di dada, meletakkan elektrod di saraf vagus kiri leher.

Peranti ini, dengan kadar rangsangan frekuensi tinggi, seolah-olah menghasilkan penurunan sawan antara 25-28% dalam tempoh 3 bulan pertama. Peratusan ini meningkat kepada 40% setiap tahun yang dibawa.

Sebagai simptom sekunder, batuk, serak, paresthesia, disfagia (kesukaran ditelan) atau dyspnea (masalah pernafasan) mungkin berlaku; tetapi hanya jika peranti dihidupkan.

Menariknya, mekanisme tepat di mana rangsangan saraf vagus menampakkan kesan ini tidak diketahui.

Campur tangan pembedahan

Kaedah pembedahan boleh dipilih jika epilepsi adalah serius, ia tidak dapat diselesaikan dengan apa-apa rawatan lain dan rantau otak menyebabkan masalah ini diselaraskan dengan baik.

Saat ini, jika penyebabnya adalah sclerosis hippocampus, ini dapat dikesan dengan resonans magnetik dan diselesaikan oleh pembedahan. Elektroencephalogram juga akan menggambarkan aktiviti elektrik yang diubah dalam kawasan itu.

Terdapat dua jenis campur tangan pembedahan mengikut lokasi asal epilepsi: lobektomi temporal anterior, dan amygdalohypocampectomy..

Selepas jenis campur tangan ini, didapati bahawa 70% pesakit bebas daripada kejang, tanpa komplikasi yang besar. Malah dalam kajian di mana mereka mengamalkan amigdalohipocampectomías, peratusan hasil yang baik adalah 92%.

Prognosis pesakit

Berbanding dengan populasi umum, pesakit yang mempunyai TLE mempunyai tahap morbiditi dan mortaliti yang lebih tinggi. Ini boleh dikaitkan dengan kadar kemalangan yang lebih tinggi yang ada pada individu ini apabila memasuki krisis dan kesedaran kehilangan.

Sebaliknya, pesakit-pesakit ini mempunyai risiko 50 kali lebih besar untuk menderita kematian secara tiba-tiba, disebabkan oleh "kematian mendadak yang tidak dijangka dalam epilepsi". Faktor risiko ini adalah kehadiran kejang tonik-klonik yang umum.

Walau bagaimanapun, dengan pembedahan, risiko kematian ini berkurang, menjadi kematian setanding dengan penduduk umum. Penunjuk yang baik untuk memperbaiki pesakit adalah ketiadaan rawan epilepsi 2 tahun selepas pembedahan dilakukan.

Pesakit dengan epilepsi lobus temporal juga boleh mengalami masalah memori dan mood (gangguan afektif, kecenderungan bunuh diri ...). Ini menghalang kualiti kehidupan mereka, memilih ramai pesakit untuk mengasingkan diri mereka.

Oleh itu, adalah penting bahawa pesakit dengan epilepsi pergi ke klinik neuropsikologi. Oleh itu, ia akan berusaha untuk mengekalkan kebolehan, emosi dan fungsi kognitif orang dalam hari ke hari sebanyak mungkin.

Rujukan

1. Acharya, V., Acharya, J., & Lüders, H. (1998). Olfactory epileptic auras. Neurologi, 51 (1), 56-61.
2. Cornejo Ochoa, J.W. dan Toro Pérez, M.E. (2011). Epilepsi dari lobus temporal. Liga Cuba melawan Epilepsi.
3. Fair-Romero, IA, Alonso-Vanegas, M., Rocha-Arrieta, L., Villeda-Hernandez, J., Escalante-Santiago, D., Lorigados-Pèdre, L., ... & Orozco-Suarez, S. ( 2013). Mekanisme neurodegenerasi dalam epilepsi lobus temporal. Jurnal neuro-psikiatri, 51 (2), 137-148.
4. Hart, Y. M., Sander, J. W. S., & Shorvon, S. D. (1992). Amalan Amalan Umum Negara Epilepsi (NGPSE) Corak penyitaan separa dalam populasi umum. Neurologi, 42 (10), 1911-1911.
5. Téllez-Zenteno, J. F., & Ladino, L. D. (2013). Epilepsi sementara: aspek klinikal, diagnosis dan rawatan. Rev Neurol, 56 (4), 229-242.
6. Lobe Epilepsy Temporal. (s.f.). Diambil pada 30 Disember 2016, dari Yayasan Epilepsi: epilepsy.com.
7. Lobe Epilepsy Temporal. (29 April 2014). Diperolehi daripada Medscape: emedicine.medscape.com.
8. Penyakit lobus temporal. (25 Jun 2014). Diperolehi daripada MayoClinic: mayoclinic.org.